Gourt Home::Gourt :: Ulcera gastrica
L
Epidemiologia
Colpisce circa il 10% della popolazione; si osserva più spesso nei soggetti anziani e in quelli che vivono in condisioni socioeconomiche di privazione, con maggior frequenza nel sesso maschile.
Tra i fattori socioambientali di rischio vanno ricordati il fumo di sigaretta, il consumo di sale, acidi grassi insaturi e in genere sostanze che stimolano la secrezione acida (caffè).
Eziologia
L'Helicobacter pylori sembra rappresentare il maggiore imputato nello sviluppo dell'ulcera. Il germe è presente nel 65-70% dei pazienti con ulcera gastrica e nel 90-95% dei pazienti con gastrite cronica, che sembra invariabilmente precedere la formazione di un’ulcera.
Il batterio colonizza le cellule della mucosa, dove idrolizza i nutrienti che in questa sede sono molto abbondanti,producendo ammoniaca che inattiva l’effetto battericida dell’acidità gastrica e crea un microambiente favorevole al germe. L’innalzamento locale dell’acidità gastrica favorisce inoltre la retrodiffusione di ioni H+, dalla cellula parietale al lume, determinando una retrodiffusione ionica. Inoltre, produce lipasi e fosfolipasi che sembrano danneggiare direttamente la mucosa gastrica
Patogenesi
L'ulcera è considerata la risultante di uno squilibrio a livello della mucosa gastrica tra i fattori "aggressivi" (acido, pepsina)e i fattori difensivi (secrezione di muco, prostaglandine, flusso ematico e turnover cellulare).
L’ipersecrezione di acido cloridico e gli ioni H+ sono considerati un fattore aggressivo primitivo, che possono cioè provocare direttamente danni cellulari. Da questo punto di vista mantiene ancora la sua validità, anche se non assoluta, il vecchio detto inglese "no acid, no ulcer".
Le cellule di rivestimento della mucosa gastrica hanno un’azione prettamente difensiva nei confronti degli agenti lesivi: il polo apicale delle cellule epiteliali e le giunzioni serrate sono praticamente impermeabili agli ioni H+. Una seconda linea di difesa è rappresentata dal rapido turnover (1-3 giorni) delle cellule della mucosa gastrica, in modo da sostituire le cellule danneggiate o distrutte.
Lo strato mucoso possiede varie funzioni:
- Lubrifica in maniera meccanica e non chimica la superficie epiteliale
- Impedisce la retrodiffusione degli agenti lesivi quali l'acido e la pepsina
Quando l’eccessiva acidità del lume gastrico supera le capacità di difesa, interviene un altro meccanismo rappresentato dalla circolazione sanguigna sottomucosa che rimuove gli ioni H+.
Per quanto riguarda il meccanismo attraverso cui si realizza la protezione da parte delle prostaglandine, questo non è ancora del tutto chiaro. Sembra che agiscano favorenda la secrezione dello strato di muco.
Sintomi
Il sintomo tipico è il dolore, che è caratteristico per almeno cinque aspetti: il tipo, il ritmo, la sede, l'irradiazione e la periodicità.
Il dolore è di solito di tipo crampiforme o avvertito dal paziente come "senso doloroso di fame" o "vuoto di stomaco"
Classicamente presenta un ritmo a quattro tempi, e cioè pasto-benessere(circa 1 ora)-dolore(1-2 ore)-benessere
Classica anche la sede: in alto e a sinistra rispetto alla linea che congiunge lo sterno all'ombelico (linea xifo-ombelicale). Vi può essere irradiazione poteriore.
Le crisi dolorose si presentano tutti i giorni dopo i pasti, per un periodo ben definto di 2-3 settimane, e sono intervallate da periodi anche lunghi di benessere. I periodi dolorosi coincidono con le stagioni di transizione (primavera e autunno)
Nausea e vomito possono affliggerel'ulceroso dopo i pasti; la paura di soffrire determina una riduzione dell'appetito, con successivo dimagrimento.
Diagnosi
L'anamnesi è di fondamentale importanza, evidenziando la tipica sintomatologia dolorosa. Per la conferma diangostica si ricorre alla radiografia gastroduodenale con mezzo di contrasto, di solito solfato di bario, dove l'ulcera appare come una nicchia.
Di fondamentale importanza è l'endoscopia associata alla biopsia, soprattutto per confermare la benignità o la malignità di un ulcera. Ogni ulcera gastrica, fino a prova contraria, deve essere considerata un carcinoma gastrico.
All'esplorazione endoscopica un'ulcera benigna si manifesta come una lesione rotondeggiante o ovolare, a bordi regolari, a fondo bianco e cremoso. L'ulcera maligna ha invece forma irregolare, margini granulosi vegetanti e fondo sanguinolento. Soltano numerose biopsie (fino a 6 - 10) forniscono dati sicuri sulla natura delle lesioni.
Se si vuole giungere ad una diagnosi eziologica , sono oggi a disposizione diverse tecniche sierologiche, radioisotopiche e colturali per la determinazione della presenza dell'Helicobacter pylori.
Decorso
L'ulcera è una malattia che tende alla cronicità, con continue cicatrizzazioni e escerbazioni. In assenza di terapia il 50% dei pazienti va incontro ad una recidiva entro un anno dalla guarigione. Il quadro può anche variare notevolmente in seguito all'insorgenza di complicanze acute o in conseguenza alla degenerazione neoplastica.
Terapia
Principi igienico dietetici
È stato dimostrato che il paziente non trae grande beneficio da diete totalmente "in bianco". È invece utile una dieta normocalorica, ricca di alimenti non raffinati e suddivisa in tre o più pasti, che escluda il vino e gli alcolici, il caffè, il the, cibi stimolanti la secrezione cloridopeptica (brodo di carne) o conditi con spezie (pepe, paprika e peperoncino).Assoluta sospensione del fumo di sigaretta, comunque dannoso, va assolutamente evitata anche l'assunzione di aspirina, FANS e corticosteroidi, soprattutto a stomaco vuoto.
Farmaci per l'ulcera
Attualmente sono disponibili numerosi farmaci per la terapia medica. Oltre ad alleviare o eliminare la sintomatologia dolorosa, facilitano la cicatrizzazione e prevengono le recidive e la comparsa di complicanze.Antiacidi
Scopo principale della terapia con questi farmaci è quello di ridurre l'acidità nel lume gastrico. Di solito sono impiegati antiacidi composta da idrossido di alluminio e magnesio.H2 Antagonisti
Sono in grado di inibire in modo potente e selettivo la risposta delle cellule parietali gastriche a una varietà di stimoli (istamina, gastrina, acetilcolina). Attualmente sono disponibili 5 molecole diverse appartenenti a questa categoria: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina e roxatidina. Con questi farmaci il processo di guarigione richiede circa 8 settimane ed ha successo nel 70% dei casi.Omeprazolo
Inibisce la pompa protonica che è alla base della secrezione acida; dopo circa 4 settimane di terapia la percentuale di cicatrizzazione è del 70-80%.Complicanze
Intrattabilità
Numerosi sono i fattori estrinseci ed intrinseci che possono ostacolare la guarigione: fumo, alcool, farmaci antinfiammatori, condizioni di stress, sede, dimensioni e profondità della lesione.La sintomatologia è caratterizzata da un aumento della frequenza e della durata delle crisi in corso di terapia e la comparsa di anoressia, vomito e calo ponderale.
Si possono considerare intrattabili le ulcere che dopo 4 mesi di corretto trattamento medico non risultano cicatrizzate, quelle che recidivano malgrado terapia medica e quelle che traggono scarso beneficio dall’assunzione di farmaci.
Emorragia
È dovuta all’erosione di vasi parietali o extraparietli quando l’ulcera è diventata penetrante.Può essere preceduta da una fase di riesacerbazioni dolorosa o comparire in pieno benessere. Le forme croniche possono causare anemizzazione . Le forme acute possono manifestarsi con melena e talora ematemesi e causare un anemia acuta o decadere in uno stato di shock.
Perforazione
Si verifica quando l’approfondimento del processo ulcerativo supera tutti gli strati parietali fino a far comunicare il lume con la cavità peritoneale. Ne consegue peritonite.Può verificarsi anch’essa dopo una storia d’ulcera o essere il sintomo d’esordio. Il dolore è violento ed improvviso, epigastrico, seguito rapidamente da una diffusione proporzionale quella della peritonite.
L’obbiettività rileva contrattura addominale e dolore di rimbalzo.
Penetrazione
È una complicanza cronica che consiste nell’approfondimento del processo ulcerativo oltre gli stati parietali entro organi contigui. Il quadro clinico è quello dell’intrattabilità o dell’emorragia, che si può verificare per l’erosione di vasi parenchimali dell’organo contiguo.Stenosi
Si verifica dopo una lunga storia di ulcera peptica e consiste in un restringimento del duodeno per evoluzione cicatriziale della stessa ulcera o per fibrosi pilorica conseguente a cronicizzazione di una condizione di spasmo.Le stenosi di entità modesta possono rendersi responsabili dell’intrattabilità dell’ulcera a causa del rallentamento dello svuotamento gastrico. Gradi più marcati possono tradursi in ripienezza epigastrica postprandiale, anoressia, calo ponderale, fino al vomito.
"Ulcera gastrica"