Tifo addominale

Il tifo addominale detto anche febbre tifoide o febbre enterica è una malattia infettiva, febbrile, a trasmissione oro-fecale provocata da un batterio del genere Salmonella, detto anche bacillo di Eberth o di Gaffky

Storia

Prima dell'ottocento il tifo addominale era spesso confuso con il tifo petecchiale, che invece è causato da rickettsie.
Nel 1829 Louis a Parigi distinse il tifo addominale sulla base dei reperti anatomo-patologici: la linfoadenite mesenterica e il coinvolgimento splenico. Descrisse anche il tipico esantema maculare (la roseola tifosa), le manifestazioni emorragiche e le perforazioni intestinali.
Nel 1850, William Jenner avanzò il dubbio che tifo addominale e tifo petecchiale fossero due patologie distinte.
Nel 1869, Wilson propose il termine di febbre enterica.
Nel 1873, Budd ne dimostrò la trasmissione per via alimentare.
Nel 1880, Karl Joseph Eberth, contemporaneamente a Robert Koch , vide e descisse per primo il bacillo che ritenne l'agente eziologico del tifo addominale. Il bacillo fu chiamato Eberthella typhi.
Nel 1884, Georg Theodor August Gaffky per primo isolò una salmonella dal tessuto splenico di un paziente.
Nel 1885, Theobald Smith e Daniel Salmon descrissero il bacillo Salmonella choleraesuis isolato dall'intestino di un porco affetto da colera suino (benché il colera suino sia in verità una malattia virale).
Nel 1896, Pfeiffer e Kalle svilupparono il primo vaccino anti-tifico composto da batteri inattivati dal calore.
Nello stesso anno, Georges Fernand Isidore Widal scoprì la capacità agglutinante i bacilli del siero dei convalescenti. Su tale caratteristica si basano da allora il test sierologico di agglutinazione di Widal e gli studi sui sierotipi condotti da Kauffmann e White negli anni '20 e '40 del Novecento.
Nel 1900, il batteriologo francese Joseph Léon Marcel Ligniéres suggerì la creazione del genere Salmonella in onore di Daniel Salmon.
Nel 1948, Theodore Woodward impiegò con successo la cloromicetina per la cura di alcuni pazienti malesi.
Nello stesso anno, Paul Burkholder scoprì il cloramfenicolo, antibiotico efficace per il trattamento del tifo addominale.

Eziologia

Il tifo addominale è più spesso causato dal sierotipo Salmonella Typhi. Forme meno gravi (paratifi) sono causate dai sierotipi S.Paratyphi, S.Scottmuelleri e S.Hirschfeldii

Sintomi

Prima settimana

Nella prima settimana il paziente avverte un senso di malessere generale, che spesso si concretizza in mal di testa, diminuzione delle forze e di capacità di lavorare. A questi sintomi può aggiungersi una leggera febbre.
I bacilli del tifo continuano a moltiplicarsi, generando un aumento della temperatura corporea, valutabile in circa mezzo grado al giorno, fino a raggiungere al termine della settimana, i 40° C.
A questo punto la malattia comincia ad assumere una propria fisionomia, differenziandosi da una più comune influenza.

Seconda settimana

Le condizioni del paziente peggiorano, diviene più apatico, la sua mente si offusca. Il soggetto reagisce sempre meno al mondo esterno, il che ha determinato il nome della malattia, dal greco tùphos, che significa "fumo, "nebbia".
La milza diviene molle e si ingrossa, rendendosi palpabile al di sotto dell'arcata costale sinistra. In questa zona compaiono anche le roseole, manifestazioni tipiche del tifo. Queste macchie rossastre appaiono a dieci giorni dall'inizio della malattia, sono lievemente rilevate, con un diametro di pochi millimetri. In un primo tempo ne compaiono tre o quattro, completano il loro sviluppo e in 3-4 giorni scompaiono. Alle prime macchie ne possono seguire altre, fino a raggiungere un totale di 10-20, in una sequenza tale che, mentre alcune stanno impallidendo, altre sono al massimo della grandezza e della vivezza di colore.
Queste macchie hanno anche la caratteristica si sparire momentaneamente alla pressione di un dito e sono presenti prevalentemente sul tronco, molto raramente sugli arti. La loro formazione è determinata dall'accumulo di bacilli a livello dei vasi linfatici.
Durante tutta la settimana, se non si interviene con una terapia specifica, la temperatura rimane attorno ai 40° C, con oscillazioni minime, mentre nella settimana successiva si hanno sbalzi notevoli di 1-2 gradi nel corso della giornata.

Terza settimana

Le condizioni del paziente peggiorano ancora, non sente la necessità di parlare. Se costretto a rispondere, lo fa in modo sconnesso. Talora compaiono fenomeni al livello del sistema nervoso alquanto rari, come allucinazioni e convulsioni.
Alla stitichezza delle prime due settimane, si sostituisce una diarrea tifosa, costituita da feci liquide o semi-liquide, di un colore giallo-verde.
Questo è il periodo più pericoloso della malattia. A livello dell'intestino, si possono creare delle ulcere che possono perforarsi, facendo defluire il liquido intestinale nella cavità addominale, con conseguente rischio di peritonite. L'ulcera può non approfondirsi nella parete, ma corrodere un grosso vaso sanguigno, provocando un'emorragia intestinale. Il sangue si diffonde nell'intestino, inscurendo le feci e rendendole nerastre.
I bacilli del tifo si raccolgono particolarmente nella cistifellea, dove trovano nella bile un terreno fertile. La loro presenza nella bile può creare recidive della malattia, proprio perché questo liquido non si è completamente purificato.

Quarta settimana

Superata la terza settimana, le condizioni del paziente migliorano, anche se lentamente. La febbre diminuisce fino a scomparire. Lentamente tornano anche la sensibilità e la coscienza, fino ad arrivare alla guarigione.

Localizzazione dei bacilli e manifestazioni patologiche

Seguendo il cammino dei bacilli e le manifestazioni patologiche, si può spiegare l'andamento della malattia.
Normalmente i bacilli entrano nell'organismo con il cibo, arrivando all'intestino. Da qui passano ai vasi linfatici e nel sangue, andando a localizzarsi nel fegato, nella milza e nei noduli linfatici del mesentere.
Arrivati in queste sedi, i bacilli si moltiplicano, ritornando nuovamente nel sangue (scariche batteriche secondarie) terminato il periodo di incubazione, dando origine ai primi sintomi della malattia (prima settimana).
I bacilli arrivano alla cistifellea e da li, attraverso la bile, tornano all'intestino tenue. L'intestino reagisce a questa nuova invasione con lesioni a livello delle formazioni linfatiche (noduli linfatici e placche di Peyer).
Alle tumefazioni linfatiche segue la formazione dell'escara, una specie di crosta che ricopre la zona lesa. Nella terza settimane le escare possono staccarsi, generando ulcere d’estensione e gravita diversa, arrivando alla perforazione della parete intestinale.
Nella quarta settimana le ulcere si ripuliscono, eliminando i tessuti necrotici. Dai margini, l'epitelio si rigenera, andando a chiudere tutto il fondo. In concomitanza della creazione di questa cicatrice, la sintomatologia si risolve completamente e la febbre scompare.

Diagnosi

La diagnosi viene facilmente redatta attraverso la sierodiagnosi di Widal, la quale evidenzia presenza di antigeni Ig specifici, o con l'emocultura.

Terapia

La terapia si basa sulla somministrazione del cloramfenicolo.

Malattie infettive

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