La gastrite è definita come una risposta infiammatoria della mucosa gastrica ad una “noxa” di varia origine. Le gastriti vengono comunemente distinte in acute e croniche.

Negli adulti la prevalenza varia dal 37 al 63%. Attualmente vengono distinte, secondo la classificazione di Sidney. Essa si basa essenzialmente su due aspetti: quello istologico e quello endoscopico, e tiene in gran conto il fattore eziologico. Per quanto riguarda l'eziologia, la classificazione di Sidney considera innanzitutto l'estensione del processo infiammatorio (antro, corpo o pangastrite). A ciò aggiunge il dato strettamente morfologico, l’eziologia, o comunque la causa più probabile, e il grado di severità della flogosi. Così si potrà avere, ad esempio, una "gastrite acuta del corpo da ingestione da acido acetilsalicilico".

È utile classificare fin da subito la gastrite con Helycobacter Pylori da quella senza.

Gastrite acuta

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Si definisce "gastrite acuta" un'infiammazione acuta della mucosa gastrica di varia eziologia.

Sintomi

Piuttosto aspecifici; comprendono dolore epigastrico, nausea e vomito, che può avere carattere emorragico. In alcuni casi vi può essere anche melena.

Eziopatogenesi

Le cause sono molto varie; tuttavia i fattori eziologici impliciti hanno in comune la capacità di danneggiare la mucosa gastrica, con conseguente retrodiffusione di ioni H+, che porta alla liberazione di sostanze vasoattive locali che determinano vasodilatazione ed infine necrosi.

• Gastrite erosiva – rappresenta una causa frequente di sanguinamento delle prime vie digestive. Il sanguinamento inizia 3-7 giorni dopo l’ingestione di composti gastrolesivi o in corso di ustione estrema. I pazienti presentano tipicamente dolore addominale ed ematemesi. All’endoscopia si osservano lesioni erosive multiple; la mucosa dello stomaco appare edematosa, congesta e a volte appaiono vere e proprie ulcerazioni.
• Gastrite ischemica – causata da ipovolemia, shock o traumi, si verifica per contrazione delle arteriole della mucosa cui consegue danno tissutale e formazione di piccole ulcerazioni nella regione del corpo o fondo dello stomaco. La comparsa della gastrite avviene in genere dopo dieci giorni dall’evento scatenante e si manifesta con ematemesi e/o melena. Possono essere presenti segni di shock ipovolemici.
• Gastrite corrosiva – coinvolge la porzione prepilorica dello stomaco ed è causata dall’ingestione di vari agenti. L’aspetto radiologico dello stomaco dipende dal tempo trascorso dall’ingetione: inizialmente l’edema a livello delle pliche mucose simula formazioni polipoidi; successivamente, nella fase di guarigione, il processo di retrazione cicatriziale determina una progressiva stenosi della regione antrale o prepilorica che può condurre anche all’ostruzione completa.
• Gastrite da farmaci – si possono distinguere due tipi di lesione acuta: l’emorragia, di cui l’acido acetilsalicilico ne è responsabile nel 70% dei casi, e la necrosi.
• Gastriti acute batteriche – in condizioni in cui l’acidità del succo gastrico è fortemente ridotta (anemia perniciosa, terapia antiacida) si può verificare un’abbondante crescita batterica. Soprattutto streptococchi , ma anche stafilococchi, E. coli, enterobatteri e batteri produttori di gas sono stati implicati in forme, peraltro rare, di gastriti acute. Fattori favorenti sono il consumo di alcolici cronico, infezioni concomitanti, operazioni allo stomaco ecc. Lo stomaco appare dilatato con la parete ispessita e di un rosso acceso. In queste forme la prognosi è severa e si rende necessario l’intervento chirurgico.

Diagnosi

Oltre che sull’anamnesi e sull’esame obbiettivo, si basa anche sull’esame endoscopico associato a biopsia. La prognosi è in genere favorevole in quanto la gastrite acuta si risolve di solito in pochi giorni, tranne che per le forme flemmonose, emorragiche e da agenti corrosivi.

Terapia

Si basa sulla somministrazione di antiacidi, inibitori di pompa protonica e sucralfato. Utile il riposo a letto e il digiuno fino alla scomparsa del vomito e la sospensione di terapie gastrolesive.

Gastrite cronica

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è rappresentata da un processo flogistico atrofico a carattere evolutivo e a esordio precoce. Nella maggior parte dei casi si tratta di una vera e propria malattia batterica associata all’infezione di Helicobacter pylori. La prevalenza aumenta con l’età, con un’incidenza del 50% oltre i 60 anni. È nella maggior parte dei casi asintomatica, ma è associata ad un aumento di rischio per il carcinoma gastrico

Anatomia patologica

Generalmente inizia nell'antro e progredisce prossimalmente con l'età nell'arco di 20 anni.

Le lesioni iniziali hanno l'aspetto di una gastrite superficiale caratterizzata da un'infiltrazione di cellule infiammatorie a livello della parete superficiale dell'epitelio, senza compromissione della sottomucosa e senza atrofia ghiandolare. Tali lesioni evolvono verso la gastrite atrofica che mostra un quadro infiammatorio a tutto il corion, atrofia ghiandolare e sclerosi, oltre alla presenza di displasie epiteliali

L'esito è quello dell'atrofia gastrica in cui si ha atrofia della mucosa con la scomparsa dell'infiltrato cellulare, presenza di marcata displasia epiteliale e abbondantissima fibrosi.

Eziologia, patogenesi e forme cliniche

• Gastrite da Helicobacter pylori – localizzata specialmente a livello antrale, nell’arco di 20–30 anni coinvolge anche il corpo gastrico con possibilità di degenerazione metaplastica e carcinomatosa. La distribuzione topografica della gastrite e strettamente associata alla secrezione gastrica acida: nei soggetti con elevata produzione acida rimane confinata nell’antro, ma aumentano le probabilità di formazione di una metaplasia a livello duodenale con successiva formazione di ulcera duodenale; in soggetti che presentano ipocloridria, la gastrite tende ad estendersi e progredire verso l’atrofia. La funzione gastrica appare in tutti i casi molto compromessa.
• Gastrite autoimmune – si ritiene che sia dovuta a reazioni di tipo immunitario diretta contro le cellule parietali della mucosa gastrica. Frequente è l’associazione con altre malattie autoimmuni. Tipicamente coinvolge il corpo e il fondo gastrico. È spesso asintomatica, mentre nel caso in cui si sia evoluta fino ad atrofia gastrica, si presentano i sintomi di tale condizione. L’esame radiologico a doppio contrasto evidenzia una maggiore sottigliezza delle pliche gastriche; endoscopicamente si osserva iperemia, edema, e irregolarità a chiazze della mucosa.
• Gastrite cronica dell'età avanzata - dopo i 40 anni, in circa il 40% della popolazione si riscontra gastrite superficiale a livello antrale e del fondo gastrico, che evolve progressivamente verso la froma cronica.

Diagnosi

Le indagini diagnostiche comprendono l'esame endoscopico dello stomaco e la biopsia gastrica, oltre alla ricerca di H. pylori nel sospetto di gastrite cronica ad eziologia batterica, o alla dimostrazione della presenza di anticorpi anticellule parietali gastriche nel caso si sospetti una patogenesi autoimmune.

Terapia

Per le forme da H. pylori non è ancora chiaro se necessitino di una vera e prorpia terapia, anche considerando la difficoltà dell'eradicazxione del germe. Dei tentativi sono stati fatti attraverso la somministrazione di metronidazolo o amoxicillina. Le forme autoimmuni non necessitano trattamento se non nei casi più gravi, in cui la secrezione di fattore intinseco non è sufficiente per l'assorbimento della vitamina B12. In questi casi è anche utile la somministrazione di Ferro per prevenire l'anemia sideropenica.

Malattie

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