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La coniina (C8H17N) è una sostanza alcaloide velenosa presente nella cicuta in una proporzione del 2% nei frutti e dello 0,5% nelle foglie.
Biologicamente la coniina è una neurotossina che agisce a livello delle sinapsi neuromuscolari, determinando la paralisi muscolare, in particolare dell'apparato respiratorio. Questa avviene bloccando i recettori colinergici sulla membrana post sinaptica a livello della giunzione neuromuscolare, impedendo all'acetilcolina di legarvisi. A causa di ciò i recettori sono bloccati (ma non attivati) e non possono partecipare alla generazione dell'impulso nervoso impedendo quindi al muscolo una nuova contrazione.
La morte sopraggiunge per asfissia. Il suo effetto può essere neutralizzato dall'atropina.
La sua tossicità è piuttosto elevata per un composto vegetale: LD50= 1 mg/kg (orale, nel topo)
Viene solitamente assorbita per via orale, ma anche - con grande facilità - attraverso la pelle.
Sintomi di avvelenamento
Poco tempo dopo l'assunzione di cicuta, dove la coniina è rintracciabile, si manifestano arsura in bocca, difficoltà a inghiottire, nausea, dilatazione delle pupille e debolezza alle gambe. Se la dose è massiccia, interviene la paralisi muscolare e quindi la morte per arresto respiratorio e asfissia.
Trattamento
Provocare il vomito al fine di ridurre la quantità assimilata e, se possibile, effettuare una lavanda gastrica. Somministrare un purgante e carbone attivo. Qualora l'ingestione fosse già avvenuta da tempo, trasportare il soggetto in ospedale, praticando la respirazione bocca a bocca in caso di difficoltà respiratorie.Storia
Le proprietà tossiche della coniina erano note fin dall'antichità e venne usata già al tempo dei greci come veleno da somministrare ai condannati a morte. Lo stesso Socrate fu condannato a bere una bevanda di cicuta.
Nell'antichità era anche usata, con dosi inferiori, come narcotica, antispasmodica, e più recentemente come analgesico e antidolorifico.
La coniina fu il primo alcaloide a essere sintetizzato da Albert Ladenburg nel 1886.
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