| Strukturformel | |
|---|---|
| Nicotine_chemical_structure.png | |
| Allgemeines | |
| Name | Nikotin |
| Andere Namen | (S)-(L)-3-(1-Methyl- pyrrolidin-2-yl)-pyridin, Destruxol |
| Summenformel | C10H14N2 |
| CAS-Nummer | 54-11-5 |
| Eigenschaften | |
| Molmasse | 162,2 g/mol |
| Aggregatzustand | flüssig |
| Dichte | 1,01 g/cm³ |
| Schmelzpunkt | -80 °C |
| Siedepunkt | 247 °C |
| Dampfdruck | 0,05 hPa (25 °C) |
| Säurekonstante | ? |
| Lipidlöslichkeit | LogP = ? |
| Löslichkeit | Mit Wasser in jedem Verhältnis mischbar |
| Sicherheitshinweise | |
| R- und S-Sätze | R 25-27-51/53 S 36/37-45-61 |
| MAK | 0,5 mg/m³ = 0,07 ppm |
| LD50 (Maus) | 3 mg/kg |
| LD50 (Ratte) | 50 mg/kg |
| LD50 (Mensch) | 0,5 bis 1 mg/kg |
| Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. | |
Nikotin (Nicotin), benannt nach Jean Nicot, ist ein Alkaloid, das in der Tabakpflanze und etlichen anderen Nachtschattengewächsen vorkommt. Besonders hoch ist seine Konzentration in den Blättern. In der ganzen Pflanze kommt es mit einem Massenanteil von 5 Prozent vor. Nikotin ist ein starkes (Nerven)-Gift. Die chemische Struktur von Nikotin wurde von Adolf Pinner und Richard Wolffenstein aufgeklärt.
Nikotin wird im Körper schnell abgebaut, eine chronische Nikotinvergiftung kann also nicht auf einer Kumulation des Wirkstoffes beruhen. Man stirbt also nur deshalb nicht unmittelbar am Rauchen, weil sich das Gift so schnell im Körper verteilt und es schnell wieder abgebaut wird. Für ein Kleinkind kann aber bereits das Verschlucken einer Zigarette tödlich sein. Die tödliche Dosis für einen erwachsenen Menschen liegt bei ca. 1mg/kg Körpergewicht, damit ist Nikotin giftiger als Arsen oder Zyankali.
Entgegen früherer Untersuchungen wirkt sich Nikotin keineswegs positiv in Bezug auf Alzheimer aus. Es hat weder einen positiven noch einen negativen Einfluss auf die Entstehung der für diese Krankheit typischen Amyloid-Plaques. Jedoch fördert Nikotin die Entstehung schädlicher Ablagerungen im Inneren der Nervenzellen.
Vor allem ist von Bedeutung, dass Nikotin unterschwellig das Verlangen nach einer Zigarette erzeugt und durch das immer kürzer werdende gewöhnungsbedingte Reiz-Reaktions-Intervall eine immer stärker ausgeprägte Sucht in Form von erhöhtem Tabakkonsum entsteht.
Man weiß heute, dass bereits nach 3 Wochen Abstinenz keine messbare Veränderung der Acetylcholinrezeptoren mehr vorhanden ist - sie sich also wieder auf Normal-Niveau eingestellt haben. Das Nikotin selbst ist zu diesem Zeitpunkt schon längst nicht mehr im Gehirn nachweisbar (bis max. 3 Tage nach Beendigung des Nikotinkonsums).
Folglich kann man nach differenzierter Betrachtung des Wirkungsspektrums dieser Substanz sehr wohl ein sehr hohes Suchtpotential konstatieren, welches aber eher unbewusst, d. h. im unreflektierten Alltag, seine stärkste Ausprägung findet und in Entzugsphasen dadurch zum Vorschein tritt, dass vormals unbewusste verhaltensbedingte Veränderungen der menschlichen Kognition durch Lernen nun bewusst durch den Entziehenden verarbeitet werden müssen.
Im Ergebnis ist festzustellen, dass die suchterzeugene Wirkung nach der eigentlichen Substanz Nikotin nicht während des Entzugs von Bedeutung ist, was viele gescheiterte Therapien mit Nikotinsubstituten zeigen, sondern vielmehr der durch die nicotinerge Stimulation des nucleus accumbens induzierte Lernprozess. In geeigneter Weise kann dieser Lernprozess aber nur durch stärkste Selbstmotivation (sog. eiserner Wille) oder professionelle Verhaltens- und Gesprächstherapien beeinflusst bzw. umgekehrt werden.
Die Zigarette selbst enthält wesentlich mehr Nikotin, das beim Rauchen jedoch größtenteils einfach verbrennt, bevor es eingeatmet wird. (Siehe hierzu auch: Zigarettenfilter (Lippenstudie)). Ein typisches Nikotinpflaster enthält 8,3 bis 52,5 Milligramm Nikotin, das bei bestimmungsgemäßer Benutzung über 16 oder 24 Stunden abgegeben wird.
Dagegen spricht jedoch, dass Nikotin aufgrund seiner dosisabhängigen Wirkungsweise keinen therapeutischen Nutzen haben kann, weil es in geringen Dosen aktivierend und in größeren Dosen beruhigend wirkt. Der Logik folgend, hätte ein ADHS-Patient nur dann einen Nutzen, wenn er sehr geringe Mengen Nikotin aufnimmt. Methlypenidat als Wirkstoff ist schließlich auch ein Sympathomimetikum, was Nikotin nur dann ist, wenn man es in geringen Dosen konsumiert.
Der abschließende Stand der Wissenschaft lautet daher:
"Nikotin kann aufgrund seiner Wirkung auf das zentrale Nervensystem, welche sich in einer Aktivierung des Sympathicus und des Parasympaticus (dosisabhängig) äußert, therapeutisch nicht verwendet werden."
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