Die Nebenniere (lateinisch Glandula adrenalis oder Glandula suprarenalis) ist eine paarige Hormon-Drüse. Die Nebennieren befinden sich beim Menschen auf den oberen Polen beider Nieren, bei den nicht aufrecht stehenden Säugetieren am vorderen Nierenpol. Sie unterliegen dem hormonellen Regelkreislauf und dem vegetativen Nervensystem.
Eine Nebenniere wiegt beim Menschen etwa 5 Gramm, ist ca. 3 cm lang und 1,5 cm breit. Beim Pferd ist sie ungefähr 8×3 cm groß.
Die Nebennieren sind von einer feinen Bindegewebskapsel umgeben und bestehen aus Mark und Rinde. Beide Anteile sind ontogenetisch unterschiedlicher Herkunft und bilden bei niederen Wirbeltieren noch zwei separate Organe (Interrenalorgan oder Adrenalorgan).
Alle Hormone der Nebennierenrinde werden aus Cholesterol synthetisiert. Das Cholesterol wird über ein steroidogenic acute regulatory protein (StAR) in die innere Membran der Mitochondrien transportiert. Dort wird es durch das Enzym CYP11A in Pregnenolon umgewandelt. Pregnenolon kann entweder zu Progesteron dehydriert oder zu 17-alpha-Hydroxypregnenolon hydroxyliert werden. Progesteron kann über Hydroxylierung am C21-Atom zu Deoxycorticosteron und über zwei weitere Hydroxylierungen zu Aldosteron umgewandelt werden. Progesteron kann über Hydroxylierung am C17-Atom zu 17-alpha-Hydroxyprogesteron und weiter über Deoxycortisol zu Cortisol hydroxyliert werden.
Es besteht aus so genannten chromaffinen Zellen (gut mit Chromsalzen anfärbbar), in welchen aus L-Tyrosin sowohl Adrenalin als auch Noradrenalin gebildet und bei Bedarf direkt an das Blut abgegeben werden. Je nach produziertem Hormon werden die Zellen als Epiphrenocyti bzw. Norepiphrenocyti bezeichnet. Das Nebennierenmark besteht weiterhin aus Bindegewebe, Blutgefäßen mit venösem Plexus, multipolaren sympathischen Ganglienzellen und Nervenfasern.
Infolge der Vielzahl der in der Nebenniere gebildeten Hormone können bei Störungen vielfältige Krankheitsbilder auftreten.
Eine durch Erkrankung des Organs bedingte Überproduktion von Aldosteron führt zum Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) mit erhöhtem Blutdruck und erniedrigtem Kaliumblutspiegel. Ursächlich für den Hyperaldosteronismus sind entweder einseitige Nebennierengeschwulste (Conn-Adenom) oder eine beidseitige Vergrößerung der Nebenniere (bilaterale Hyperplasie). Neben dem „klassischen“ Conn-Syndrom sind Fälle eines „normokaliämischen“ Conn-Syndroms wesentlich häufiger und insgesamt die häufigste Ursachen eines hormonell bedingten Bluthochdrucks. Eine Unterfunktion wird als Hypaldosteronismus bezeichnet. Sie tritt vor allem bei der primären Nebennierenrindeninsuffizienz (beispielsweise Morbus Addison) auf.
Eine vermehrte Glukokortikoidbildung führt zum Hyperadrenokortizismus (Morbus Cushing). Dieser kommt häufiger beim Menschen, aber auch bei Hunden und Pferden (Equines Cushing-Syndrom) vor. Meist ist die Ursache eine Überproduktion von adrenokortikotropem Hormon (ACTH) in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), welches die Bildung von Kortikoiden in der Nebenniere reguliert, seltener eine Erkrankung der Nebennierenrinde selbst. Das dadurch entstehende Cushing-Syndrom äußert sich in erhöhtem Blutzuckerspiegel, Stammfettsucht, Hautveränderungen und Knochen- und Muskelabbau. Langzeitanwendungen mit entzündungshemmenden Glukokortikosteroiden (beispielsweise Prednisolon oder Dexamethason) haben entsprechende Nebenwirkungen.
Eine verminderte Glukokortikoidbildung bezeichnet man als Hypadrenokortizismus (Morbus Addison). Dieser äußert sich durch schnelle Ermüdbarkeit, Appetitverlust, Abmagerung und im fortgeschrittenen Stadium durch eine dunkle, braun-gelbe Hautfarbe.
Unterfunktionen des Nebennierenmarks kommen nicht vor. Selbst der völlige Ausfall des Nebennierenmarks wird vom Sympathikus und den endokrinen Zellen der Paraganglien kompensiert. Durch Tumore (Phäochromozytom) bedingte Überfunktionen können sich in anfallsartigem Bluthochdruck (paroxysmale Hypertonie) äußern.
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