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ICD-10-Codes Morbus Basedow
E05.0 Morbus Basedow
Morbus Basedow oder Basedowsche Erkrankung (lat. „Morbus“ = die Krankheit) ist im deutschen Sprachraum benannt nach dem deutschen Erstbeschreiber (1840) Carl Adolph von Basedow. Im englischsprachigen Raum wird sie nach dem Erstbeschreiber Dr. Graves (1835) Graves Disease genannt, weitere Bezeichnungen sind Autoimmunthyreopathie Typ 3, Immunthyreopathie oder Immunhyperthyreose.

Allgemeines

Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, die im Allgemeinen eine Vergrößerung (Kropf) und Überfunktion der Schilddrüse zur Folge hat. Die vom Körper gegen das Schilddrüsengewebe gebildeten Antikörper binden an den Rezeptor für Thyreotropin (TSH), ein Hormon welches von der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) zur Stimulierung und somit zur Regelung der Schilddrüsenfunktion gebildet wird.

Diese Antikörper heißen TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) und stimulieren nun ständig die hormonbildenden Zellen (Hyperthyreose). Positive TRAK beweisen einen Morbus Basedow in den meisten Fällen. Gleichzeitig sinkt im Allgemeinen der Anteil des von der Hypophyse produzierten TSHs stark ab, weil die Hypophyse im Rahmen des Regelkreises von Hypophyse und Schilddrüse die Information bekommt, weniger TSH zu produzieren, weil bereits ausreichend Hormone gebildet werden (nur leider in einem pathologischen Zusammenhang, doch dies wird nicht differenziert).

Die Diagnose wird durch eine Blutuntersuchung (bei der idealerweise die freien Hormonwerte untersucht werden sollten, also fT3 und fT4), eine Szintigraphie sowie eine Sonographie bei einem Spezialisten (vorzugsweise einem Endokrinologen oder Nuklearmediziner) gesichert.

Frauen erkranken sieben Mal häufiger als Männer. Dabei liegt der Krankheitsbeginn bei Ihnen häufig in Zeiten des hormonellen Umbruches (Pubertät, Schwangerschaft, Klimakterium). Insgesamt sind ca. 6 % der Bevölkerung betroffen. Es existiert eine genetische Anlage für die Krankheit. Weitere Ursachen der Erkrankung sind nach wie vor nicht geklärt.

Ursachen

Wie bei vielen Autoimmunerkrankungen sind auch bei Morbus Basedow die genauen Ursachen der Krankheit nicht bekannt. Es wird davon ausgegangen, dass – neben der genetischen Veranlagung – ein oder mehrere Faktoren zum Ausbruch der Krankheit führen:

Symptome

Die Symptome der Basedowschen Erkrankung bestehen aus den Symptomen der Schilddrüsenüberfunktion und denen der Immunerkrankung. Typisch für die Basedow-Erkrankung gilt die sog. Merseburger Trias (benannt nach dem Geburtsort Basedows, Merseburg):

Symptome der Schilddrüsenüberfunktion

Mögliche Symptome der Immunerkrankung

  • Augenerkrankung (Endokrine Orbitopathie)
  • Gelenkschmerzen
  • Rückenschmerzen
  • Muskelschmerzen
  • Haarausfall
  • Ödeme an den Unterschenkeln (prätibiales Myxödem), welches sich durch eine gelbliche, bzw. blaurote und grobporige Schwellung an der Tibia kennzeichnet. Vergleiche Myxödem bei Hypothyreose

Symptome der endokrinen Orbitopathie

Die bei Morbus Basedow sehr häufig vorkommende Augenerkrankung äußert sich in folgenden Symptomen
  • Hervortreten der Augen
  • Ungenügender Lidschluss
  • Trockenheit
  • erhöhte Lichtempfindlichkeit
  • Druck- und Fremdkörpergefühl
  • Rötung
  • Vermehrtes Auftreten von Bindehautentzündungen
  • Brennen und Tränen der Augen
  • das Sehen von Doppelbildern

Beim letztgenanntem Symptom ist ein Augenarztbesuch nicht mehr aufzuschieben, denn die im Rahmen des Immunprozesses ablaufenden Veränderungen in der Augenhöhle führen nicht nur zu Fehlstellungen (Schielen), sondern können auch auf den Sehnerv drücken und zu bleibenden Schäden führen (eingeschränkte Sehfunktion!)

Vergesellschaftete Erkrankungen

Therapie

Bei der Therapie des Morbus Basedow handelt es sich immer nur um die Behandlung der Symptome. Eine Behandlung der Ursachen ist bislang nicht möglich.
Folgende Therapieformen werden zur Zeit eingesetzt:
  1. Medikamentös
    Durch die Gabe von Thyreostatika wird die Hormonproduktion in der Schilddrüse gehemmt. Die Therapiedauer beträgt ca. 1 Jahr, idealerweise jedoch bis zu 18 Monate. Danach wird das Medikament langsam abgesetzt (ausgeschlichen). Zum Teil kommt es hiernach zu einer spontanen (Selbst-)„Heilung“. Die Rezidivrate ist jedoch sehr hoch (insbesondere bei Patienten mit hohen TRAK Werten) und wird in der Literatur mit 40 - 60 % angegeben. Aufgrund der möglichen Nebenwirkungen der Thyreostatika (u. a. Verminderung der weißen Blutkörperchen, Erhöhung der Leberwerte) sollten diese nicht über längere Zeit eingesetzt werden.
  2. Radioiodtherapie
    Durch Gabe von radioaktivem Iod-131 werden die Zellen der Schilddrüse so geschädigt, dass sie innerhalb von 2-6 Monaten nach der Therapie die Produktion von Schilddrüsenhormonen einstellen. Je nach verabreichter Dosis ist eine nachfolgende Unterfunktion wahrscheinlich und Ziel der Therapie. Die lebenslange Einnahme von Schilddrüsenhormonen (als Tabletten oder Tropfen) ist dann notwendig. Im Gegensatz zu den Thyreostatika können diese relativ problemlos über lange Zeit eingenommen werden.
  3. Schilddrüsenresektion (Operation)
    Das Schilddrüsengewebe wird bis auf einen minimalen Rest operativ entfernt, da die Nebenschilddrüsen, die für den Kalziumhaushalt des Körpers überlebenswichtig sind, erhalten bleiben müssen. Womit auch schon ein mögliches Operationsrisiko erwähnt wurde, nämlich die Beschädigung respektive versehentliche Mitentfernung der Nebenschilddrüsen (relativ seltenes Risiko, da diese im Falle einer Entfernung gegebenenfalls auch wieder eingepflanzt werden können) Patienten, denen die Nebenschilddrüsen fehlen oder deren Funktion dauerhaft gestört ist, müssen das fehlende Kalzium und Vitamin D oral, ggf. sogar per Infusion zu sich nehmen. Ebenfalls besteht das Risiko einer Beschädigung des Stimmbandnerven, es kann zu einer vorübergehenden Sprachunfähigkeit (Rekurrensparese) kommen. Auch diese Komplikation ist heute seltener, da moderne Einsatzgeräte (Neuromonitor) in vielen Kliniken zum Einsatz kommen. Angestrebt wird auch hier eine Unterfunktion, die ebenfalls mit Tabletten oder Tropfen ausgeglichen wird, denn die nun fehlenden Schilddrüsenhormone müssen ersetzt werden, da der Körper auf sie angewiesen ist (gegeben wird in der Regel ein T4 Präparat, Thyroxin, es darf kein Iodpräparat verschrieben werden). Jedoch können auch Kombipräparate, eine Mischung aus T4 und T3, eingesetzt werden. Die Patienten sollten nach individueller Wohlfühldosis eingestellt werden, wobei ein TSH-Wert um 1 herum angestrebt wird.

Literatur

  • Graves RJ. New observed affection of the thyroid gland in females.(Clinical lectures.) London Medical and Surgical Journal (Renshaw), 1835; 7: 516-517. Nachdruck in Medical Classics, 1940;5:33-36.
  • Von Basedow KA. Exophthalmus durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhöhle. * Wochenschrift für die gesammte Heilkunde, Berlin, 1840, 6: 197-204; 220-228. Englische Übersetzung in: Ralph Hermon Major (1884-1970): Classic Descriptions of Disease. Springfield, C. C. Thomas, 1932. 2nd edition, 1939; 3rd edition, 1945.
  • Von Basedow KA. Die Glotzaugen. * Wochenschrift für die gesammte Heilkunde, Berlin, 1848: 769-777.
  • Brakebusch / Heufelder / Zuckschwerdt: „Leben mit Morbus Basedow“ Ein Ratgeber für Betroffene. Ausführliche Erläuterungen zu Symptomen, Therapie, Hormonen und Ursachen, 2002, ISBN 3-88603-799-1

Weblinks

Morbus Basedow

Schilddrüse allgemein

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