Influenza

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Influenza, auch „Grippe“, ist eine Erkrankung, ausgelöst durch eine von drei Influenza-Virusgattungen (A, B, C). Der Name „Influenza“ (von ital. influenza: Einflüsse der Gestirne, der Kälte) leitet sich von der bis ins Mittelalter vorherrschenden medizinisch-astrologischen Vorstellung ab, alle Krankheiten seien durch bestimmte Planetenstellungen beeinflusst. Erst seit dem 15. Jahrhundert bleibt der Name der „echten Grippe“ vorbehalten, einer oft tödlichen Virusinfektion.

Im Volksmund wird die Bezeichnung Grippe häufig für grippale Infekte verwendet, bei denen es sich aber um verschiedene, in der Regel deutlich harmloser verlaufende Virenerkrankungen handelt.

Erreger

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Der erst 1930 erkannte Erreger der Influenza ist das Influenza-Virus, ein behülltes Einzel(-)-Strang-RNA-Virus ^* aus der Familie der Orthomyxoviren, die insgesamt fünf Gattungen besitzt.

Das virale Nukleokapsid, ein Komplex aus dem Genom des Virus und bestimmten Proteinen, besitzt helikale Symmetrie.

Das Genom fast aller Influenzaviren besteht aus 8 RNA-Segmenten negativer Polarität und diese acht RNA-Moleküle beinhalten die genetische Information, die für die Vermehrung und den Zusammenbau der Viruspartikel benötigt wird. Diese Segmentierung des Genoms ist auch für die erhebliche Steigerung der genetischen Veränderlichkeit (Variabilität) der Influenzaviren über eine hohe Mutationsfrequenz und die Fähigkeit zur genetischen Reassortierung verantwortlich.

Die Segmente kodieren zehn virale Proteine: Hämagglutinin (HA), Neuraminidase (NA), Nukleoprotein (NP), die Matrixproteine (M1) und (M2), die Polymerase Proteine (PB1), (PB2) und (PA) und die Nichtstrukturproteine (NS1) und (NS2). Eines der acht Gensegmente enthält allein das NS-Gen, welches die beiden Nichtstrukturproteine (NS1) und (NS2) bildet. Ein Forscherteam um Clayton Naeve vom St. Jude Children's Hospital in Memphis, Tennessee - USA hat durch vergleichende Analysen der DNA-Sequenzen von Influenzaviren festgestellt, dass sich an einem Ende des NS-Gens ein Abschnitt befindet, der vermutlich mit über die Heftigkeit eines Infektionsverlaufs entscheidet. Änderungen in diesem Genabschnitt führen zu einer Variation in einem variablen Bereich auf dem NS1-Protein. Dieser variable Proteinbereich kann sich je nach Struktur mehr oder minder effektiv an sogenannte PDZ-Domänen (spezieller Teilbereich von Eiweißmölekülen in Zellen) binden und dadurch die Signalübermittlung in den Zellen unterschiedlich stark stören. Eine Störung der Signalübermittlung bewirkt dann eine Überstimulation des Immunsystems, bei der viele Entzündungsbotenstoffe ausgeschüttet werden.

Der hiermit angesprochene Genomabschnitt ist demzufolge auch als einer der Orte anzusehen, bei denen eine Anpassung der verschiedenen Gattungen und Virussubtypen an ihre jeweiligen Reservoirwirte stattfindet oder schon stattgefunden hat.

Im Elektronenmikroskop sieht man alle Gattungen dieses Virus als kugelige oder auch vielgestaltige, behüllte Viruspartikel mit einem Durchmesser von 80-120 nm, in deren Hülle eine jeweils verschiedene Anzahl an Proteinen und Glykoproteinen eingelagert sind. Diese Glykoproteine ragen als 10-14 nm lange, Spikes oder Peplomere genannte Fortsätze über die Virusoberfläche hinaus. Bei den Influenza-A- und Influenza-B-Viren sind genau zwei Typen dieser Spikes für die Virologen von besonderem Interesse. Das sind das Hämagglutinin (HA) und die Neuraminidase (NA).

Das Hämagglutinin bewirkt die Verklumpung von Erythrozyten und vermittelt bei der Infektion einer Wirtszelle die Anheftung und das Eindringen des Virus beziehungsweise des Virions. Dieses Ankoppeln geschieht durch eine Anlagerung des Hämagglutinins an spezielle Proteine der Wirtszellenhülle, die als Rezeptoren fungieren. Jede unterschiedliche Hämagglutininvariante passt dabei wie ein Schlüssel in einen andersartigen besonderen Wirtszellenrezeptor als Schloss, wobei jeder Wirt nur über einen Teil aller möglichen Rezeptoren verfügt. Diese Tatsache ist auch der Grund dafür, dass bestimmte Subtypen oder Virusvarianten mit ihrem speziellen Hämagglutinintyp bestimmte Wirte leicht infizieren und dabei eine Erkrankung auslösen können und andere prinzipiell mögliche Wirte wiederum nicht oder nur sehr eingeschränkt. Durch Virusmutationen besonders in Hinblick auf mögliche Veränderungen des Hämagglutinins kann sich die Infektionsgefahr für den einen oder anderen potentiellen Wirt erheblich ändern.

Die Neuraminidase hat im Infektionsvorgang eine noch nicht abschließend geklärte enzymatische Funktion. Nach dem derzeitigen Erkenntnisstand spielt die Neuraminidase durch Zerstörung der N-Acetylneuraminsäure zellulärer Rezeptoren eine entscheidende Rolle bei der Freisetzung von durch die Replikation neu entstandenen Viren beziehungsweise Tochtervirionen aus den infizierten Zellen und damit einem Ausbreiten der Infektion sowohl innerhalb des selben Organismus wie auch ein Übergreifen der Infektion auf andere Organismen. Außerdem verhindert die Neuraminidase das Hämagglutinin-vermittelte Anheften der Tochtervirionen an bereits infizierte Zellen.

Die Influenzaviren vermehren (replizieren) sich im Atemtrakt (Respirationstrakt) eines infizierten Individuums.

Gattungen der Influenzaviren

Es gibt drei verschiedene Gattungen dieser Viren, welche mit den Gattungen Thogotovirus und Isavirus alle zusammen zur Familie der Orthomyxoviren gehören.

1.) Influenza-A-Viren Die lineare, einzelsträngige RNA ihres Genoms besitzt 8 Segmente und sie zeichnen sich besonders durch große Unterschiede in den antigenen Eigenschaften aus, die im Vergleich zu den anderen Gattungen auf besonders hoher Mutationsfrequenz und Neugruppierungen beruhen. Diese Untertypen befallen üblicherweise jeweils nur bestimmte Wirte. Dazu zählen der Mensch und verschiedene Säugetierarten wie Schwein, Pferd (vgl. Pferdegrippe), Nerz, Seehund und Wal sowie zahlreiche Vogelarten. Das primäre Reservoir aller Influenza A-Viren liegt im Wassergeflügel.

2.) Influenza-B-Viren Ihr Genom hat ebenfalls eine 8-fach segmentierte lineare, einzelsträngige RNA und sie befallen nur Menschen.

3.) Influenza-C-Viren Im Gegensatz zu den Influenza A- und B-Viren hat die lineare, einzelsträngige RNA des Genoms der Influenza C-Viren nur 7 Segmente und sie besitzen keine Neuraminidase (NA). Außerdem liegt bei diesen Viren ein Glykoprotein (HEF) vor, das sowohl die Aufgaben der Rezeptorbindung des Virus an die Wirtszelle, der anschließenden Eindringung (Fusion) wie auch der späteren Freisetzung der neugebildeten Viren aus der Zelle übernimmt. Dieser Virus-Typ C befällt Mensch und Schwein, doch spielt er bei Erkrankungen des Menschen keine relevante Rolle, da er wenn überhaupt nur zu milden Erkrankungen führt.

In Fachkreisen wird jeder Virusstamm mit den Kennungen Typus, Ort der erstmaligen Isolierung (Virusanzucht), Isolierungsnummer, Isolierungsjahr (Beispiel: Influenza B/Shanghai/361/2002) und nur bei den A-Viren auch zusätzlich mit der Kennung des Oberflächenantigens benannt Influenza A/California/7/2004 (H3N2).

Umweltstabilität

Je nach Temperatur ist die Umweltstabilität der Influenzaviren sehr unterschiedlich. Bei einer normalen sommerlichen Tagestemperatur von etwa 20° C können an Oberflächen angetrocknete Viren in der Regel zwei bis acht Stunden überdauern. Bei 22° C überstehen sie sowohl in Exkrementen wie auch in Geweben verstorbener Tiere und in Wasser mindestens vier Tage, bei einer Temperatur von 0° C mehr als 30 Tage und im Eis sind sie nahezu unbegrenzt überlebensfähig.

Oberhalb von 22° C verringert sich allerdings die Umweltstabilität der Infuenzavieren sehr deutlich. Bei 56°C werden sie innerhalb von 3 Stunden und bei 60° C innerhalb von 30 Minuten inaktiviert http://www.afoeg-nrw.de/Publikationen/Downloads/Blickpunkt%2001_04.pdf]. Ab 70° C stirbt das Virus ab und verliert damit auch endgültig seine Infektiösität

Variabilität

Antigendrift

Eine Häufung von Punktmutationen in den Nukleotiden der beiden Glykoproteinen HA und NA führt zu einer Antigendrift. Dies führt zu einer Änderung ihrer Oberflächenantigene des Grippevirus. Menschliche Antikörper können immer nur eine solche Variante erkennen. Diese eher kleinen Veränderungen sind der Grund dafür, dass ein Mensch mehrmals in seinem Leben mit einer anderen nur geringfügig veränderten Virusvariante (Driftvariante) infiziert werden kann und dass sowohl Epidemien wie regional begrenzte Ausbrüche regelmäßig wiederkehren.

Antigenshift bei Doppelinfektion

Wird ein Organismus gleichzeitig von zwei Virusvarianten infiziert (Doppelinfektion), kann es zu einer Neuzusammenstellung (zum Neuarrangement) unter den zweimal 8 Genomsegmenten der beteiligen Influenzaviren kommen, in dem einzelne oder mehrere RNA-Moleküle zwischen den Influenzaviren in einer doppelt infizierten Zelle ausgetauscht werden. Diesen Vorgang nennt man genetische Reassortierung, und er kann im Menschen, aber auch in anderen Wirten, wie beispielsweise bei Vögeln und Schweinen erfolgen. Die so verursachten größeren als Antigenshift bezeichnete Veränderungen in den viralen Oberflächenantigenen werden allein bei den Influenza A-Viren beobachtet (Shiftvarianten), allerdings kommen sie nur selten vor. Derartige Veränderungen können dann der Ursprung von Pandemien sein, von denen es im 20. Jahrhundert die von 1918-19 mit dem Subtyp H1N1, 1957 mit H2N2, 1968 mit H3N2 und die von 1977 mit dem Wiederauftauchen von H1N1 gab.

Influenza-A-Subtypen

Im Allgemeinen werden die Influenza-A-Viren in erster Linie nach bestimmten, deutlich unterschiedlichen Oberflächeneigenschaften in Untertypen bzw. Subtypen eingeteilt. Dies geschieht nach dem Muster A/HxNx oder A/Land/HxNx/Probe. Bisher wurden bei ihnen insgesamt 16 H-Untertypen und 9 N-Untertypen erkannt.

Die wichtigsten Oberflächenantigene beim Influenza-A-Virus sind die Hämagglutinine (H1, H2, H3, H5 seltener H7 und H9) und die Neuraminidase (N1, N2, seltener N7), und deshalb sind auch folgende Subtypen für den Menschen von besonderer Bedeutung:

A/H1N1

Sehr bekannter Subtyp der Humaninfluenza. Dieser Virus gilt als Auslöser der so genannten Spanischen Grippe von 1918 und konnte im Lungengewebe der Opfer nachgewiesen werden. Im Jahr 2005 gelang schließlich eine Rekonstruktion des Erregers aus Genfragmenten. Dieser Virustyp kann aufgrund seiner Struktur besonders leicht in menschliche Körperzellen eindringen und sein Erbgut einschleusen. Weltweiter Ausbruch einer Pandemie 1977 als Russische Grippe http://www.labor-limbach.de/Informationen_zur_Vo.317.0.html .

A/H2N2

Bekannter Subtyp der Humaninfluenza. Weltweiter Ausbruch einer Pandemie 1957 als Asiatische Grippe.

A/H3N2

Sehr bekannter Subtyp der Humaninfluenza (Fujian Typ). Er ist in Europa und in den USA verbreitet. Weltweiter Ausbruch einer Pandemie 1968 als Hongkong-Grippe.

A/H5N1

Nur der Vollständigkeit halber hier aufgeführt. Der Subtyp A/H5N1 ist einer von mehreren Auslösern der Geflügelpest. Trotz mehrerer Dutzend Übergänge auch auf den Menschen gehört dieser (HPAI, Highly Pathogenic Avian Influenza) Subtyp bisher nicht in die Reihe der Influenza-A-Viren, die beim Menschen eine Grippe auslösen können, da das Virus bislang allenfalls in sehr seltenen Einzelfällen von Mensch zu Mensch übertragbar ist. Die WHO sieht jedoch derzeit noch keine große Gefahr darin, dass sich das Virus an den Menschen anpasst und dann zu einer Pandemie führt.

Details zum Virus siehe unter Influenza A/H5N1 und zu seiner Ausbreitung unter Vogelgrippe.

A/H7N7

Nur der Vollständigkeit halber hier aufgeführt. Dieser Subtyp gehört nicht in die Reihe der Influenza-A-Viren, die beim Menschen eine Grippe auslösen können. Zuletzt 2003 wurden in den Niederlanden auch 89 Infektionen von Menschen mit diesem (HPAI, Highly Pathogenic Avian Influenza) Subtyp bestätigt. Ein Fall verlief tödlich. Siehe Geflügelpest

A/H9N2

Nur der Vollständigkeit halber hier aufgeführt. Dieser Subtyp gehört nicht in die Reihe der Influenza-A-Viren, die beim Menschen eine Grippe auslösen können und er wurde bislang auch beim Menschen nur in einer minder pathogenen Form (LPAI, Lowly Pathogenic Avian Influenza) von Peiris et al. 1999 isoliert und dokumentiert. Bei drei Fällen in Hongkong und China (1999, 2003) erholten sich die Patienten von dieser influenzaähnlichen Infektion. Siehe Geflügelpest

Influenza-B-Subtypen

Die Influenza-B-Viren werden in zwei Stamm-Linien eingeteilt

B/Victoria-Linie
B/Yamagata-Linie

Influenza-C-Subtypen

Die Unterschiede zwischen einzelnen Virusstämmen sind derart gering, dass hier bislang keine weitere Unterteilung vorgenommen wurde.

Vorkommen

Die Influenzaviren und die durch sie ausgelösten Erkrankungen existieren weltweit, allerdings kommen im Gegensatz zu den anderen Virustypen die Influenza-C-Viren nur gelegentlich vor.

Übertragung

Das Virus wird entweder übertragen

per Tröpfcheninfektion d.h. direktes Einatmen von Expirationströpfchen (Ausatmungströpfchen) infizierter Personen, oder über Kontaktinfektion bzw. Schmierinfektion mit den Viren der auf Gegenständen oder Körperoberflächen niedergegangenen hoch infektiösen Expirationströpfchen, wenn sie anschließend über die Schleimhäute z.B. in Mund, Nase oder Augen in den Körper gelangen.
über das Trinkwasser, unter Umständen sogar durch das öffentliche Trinkwassernetz, da die Viren bei Kälte über mehrere Wochen konserviert werden und so in der kalten Jahreszeit bis zum Wasserhahn gelangen können
durch Kotpartikel erkrankter Wirte und Vektoren
mechanisch auf Haaren, Haut und Gefieder

Es gibt unterschiedliche Schätzungen, nach welcher Zeit ein infiziertes Individuum seinerseits in der Lage ist, das Virus auf andere Individuen zu übertragen. Nach Longini et al. dauert es vier Tage, bis ein gerade angesteckter Mensch weitere Menschen infizieren kann. Dagegen kommt ein anderes Wissenschaftsteam (Fergurson et al.) nach Analyse von historischen Daten zu dem Schluss, dass die Weitergabe der Viren schon 2,6 Tage nach der Infektion möglich ist.

Diagnostik

Die Diagnostik erfolgt meistens aus einem Nasenabstrich aus der hinteren Nasenhöhle oder aus dem klassischen tiefen Rachenabstrich. Andere Untersuchungsflüssigkeiten sind Trachealsekret, die Bronchoalveoläre Lavage (BAL), Nasenspülflüssigkeit, Rachenspülflüssigkeit oder das Blut.

Direkter Erregernachweis in der Elektronenmikroskopie.
Influenzaantikörper im Blut.
Influenza - PCR-Test. Die Kosten i.H.v. ca. 40 € werden derzeit nicht von den deutschen gesetzlichen Krankenkassen getragen.
Influenza-Schnelltest. Dieser Test liefert innerhalb von 15 Minuten ein Ergebnis. Es handelt sich hierbei um ein Verfahren, in dem Proteine des Virus mittels farblich markierter Antikörper auf einem Teststreifen sichtbar gemacht werden. Dieser Test wird im Gegensatz zur Influenza-spezifischen PCR von den deutschen gesetzlichen Krankenkassen bei Kindern bezahlt.

Krankheitsverlauf/Symptome

Symptome treten nach einer Inkubationszeit von wenigen Stunden bis Tagen auf. Bei einer Inkubationszeit von mehreren Tagen kann der Infizierte schon zwei Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome die Viren auf andere Menschen übertragen.

Generell sind die Krankheitsanzeichen unspezifisch und können mit jeder anderen akuten Atemwegserkrankung verwechselt werden. Charakteristisch ist der oft schlagartige Ausbruch der Erkrankung.

Die wichtigsten Symptome sind:

ausgeprägtes Krankheitsgefühl im ganzen Körper
hohes Fieber bis 40 Grad Celsius
Kopfschmerzen und Müdigkeit
Augentränen
trockener Husten
trockene Kehle
angeschwollene Nasenschleimhaut
Schnupfen
Gliederschmerzen

Meistens folgen:

starkes Fieber
Schüttelfrost
Kopf- und Gliederschmerzen

Komplikationen

In seiner schwersten Verlaufsform führt eine Influenza bei vorerkrankten, immungeschwächten oder ohne jeden Impfschutz versehenen Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen zu einer primären grippebedingten Lungenentzündung (Influenzapneumonie) oder auch innerhalb weniger Stunden (perakut) zum Tod.

Als weitere Komplikationen kommen Gehirnentzündungen (Enzephalitiden) und Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) in Betracht. Diese Komplikationen können zwar in jedem Lebensalter auftreten, doch treten sie in erster Linie bei Menschen mit schwerwiegenden Grunderkrankungen wie chronischen Herz-Lungen-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Immundefekten und anderen in Erscheinung. Da unter diesen Bedingungen eine vorbeugende Impfung oft nicht angezeigt ist, bedeutet ein deshalb nicht vorhandener Impfschutz einen weiteren Risikofaktor.

Die Impfungsrate ist in Deutschland und Österreich gering. Pro Jahr sind aufgrund einer Influenza-Erkrankung in der Altersgruppe der 5- bis 44-jährigen 200 bis 300 bzw. in der Gruppe der über 65-jährigen 2.000 bis über 10.000 Krankenhauseinweisungen erforderlich. In der letzteren Gruppe sind pro Jahr unter einer Million Personen 300 bis über 1.500 Todesfälle durch Influenza bedingt.

Im Winter 2002/2003 gab es nach Angaben des Robert Koch-Instituts in Deutschland 5 Millionen Infizierte und 16.000 bis 20.000 Todesfälle, die auf eine Influenza zurückzuführen sind. Diese Angaben beruhen allerdings bezüglich des Erregers auf Mutmaßungen, da nur selten ein direkter Virusnachweis veranlasst wird. In der amtlichen deutschen Todesursachenstatistik sind daher für die Jahre 1998 bis 2004 jeweils nur zwischen 9 und 34 nachgewiesene Influenza-Todesfälle verzeichnet. Gleichwohl werden in dieser Statistik für die ICD 10-Klassifikation J10 - J18 (Grippe und Pneumonie) für diese Zeitspanne jährlich 17.500 bis 21.800 Todesfälle ausgewiesen.

Nach Angaben des Bundesamtes für Statistik Österreich starben 2002 in Österreich 18 Menschen direkt an der Grippe. Es ist aber davon auszugehen, dass der Influenza noch viele weitere Todesfälle ursächlich zuzurechnen sind.

Therapie

Neuraminidase-Hemmer
- Oseltamivir (Handelsname Tamiflu®) zur Einnahme
- Zanamivir (Handelsname Relenza®) zur Inhalation

M2-Hemmer ( Diese werden selten als Influenzamittel eingesetzt und sind nur schwach wirksam )
- Amantadin (Handelsname Symmetrel® / PK-Merz®) zur Einnahme
- Rimantadin (Handelsname Flumandine®) zur Einnahme
Antibiotika um eine bronchiale Sekundärinfektion zu bekämpfen

symptomatische Maßnahmen
- Mundschutz zur Verhinderung der Ansteckung und andere Hygienemaßnahmen
- fiebersenkende Maßnahmen
- Einatmen von kalter, sauberer, feuchter Luft
  - Kalte Luft dämpft die Schwellung und Entzündung der Bronchialschleimhaut
- Beatmung
- Befeuchtung der Nasenrachenwege
- Hustenmittel

Entwicklung neuer Medikamente

Der Virologe Stephan Ludwig von der Universität Münster verfolgt neben Forschungen an einem Wirkstoff der Graubehaarten Zistrose (Cistus incanus) auch noch hinsichtlich eines vor Resistenzentwicklung gefeiten Antigrippemittels einen ganz neuen Ansatz. Angriffspunkt eines zukünftigen Präparates soll nicht das Virus selbst sein, sondern sogenannte Signalketten in den infizierten Zellen, also Mechanismen der Wirtszellen. Damit sind nacheinander geschaltete biologische Schalter gemeint, mit denen die Zellen Signale von außen aufnehmen und dann in das Innere weiterleiten. Auf diese Weise erfährt die Zelle beispielsweise auch, wann sie sich teilen oder aber ihr eigenes Absterben einleiten soll. Für gesunde Zellen sind nach Ansicht des Forschers einige dieser Signalketten durchaus entbehrlich, aber andererseits für die Vermehrung von Influenzaviren unverzichtbar. Eine von der Firma Inamed entwickelte Wirksubstanz hat schon klinische Tests ohne nennenswerte Nebenwirkungen bestanden, doch mit einer Zulassung eines neuen Medikaments ist nicht vor 2008 zu rechnen.

Vorbeugung

Siehe auch: Grippeimpfung

Grundsätzlich ist eine vorbeugende Impfung gegen die Influenza beim Menschen mehr oder minder eingeschränkt möglich, und sie gehört trotz aller Kritik zu den wirksamsten vorbeugenden Maßnahmen, die uns zur Verfügung stehen. Allerdings setzt die enorme Wandlungsfähigkeit der Influenza A-Viren eine möglichst große Übereinstimmung der verwendeten Impfstämme zur Wirksamkeit der Immunisierung voraus, die jedoch in aller Regel bei den vorzugsweise in den Monaten Oktober und November jährlich angebotenen, kostenlosen Impfaktionen gegeben ist.

Im Falle einer drohenden Epidemie ist eine Impfung auch zu jeder anderen Jahreszeit möglich und sinnvoll.

Während einer Grippewelle sind ganz allgemein und besonders bei einem Krankheitsfall in der allernächsten Umgebung wie z.B. in der Familie auf Grund der Übertragbarkeit der Influenzaviren die Grundregeln der Hygiene zu beachten. So sollte vor allem die Verbreitung der Erreger durch das Tragen eines Mundschutzes, durch Waschen und Desinfizieren der Hände und die Vermeidung eines zu engen Kontakt mit dem bereits Infizierten vermindert werden.

Besonders für Kleinkinder und für Erwachsene jenseits der 65 kann ferner eine Impfung gegen Pneumokokken sinnvoll sein. Diese Bakterien sind häufig verantwortlich für die einer Virusinfektion unmittelbar folgende Lungenentzündung: Wer sich mit einem Influenza-Virus infiziert und an dessen Folgen stirbt, stirbt normalerweise nicht unmittelbar durch die Viren, sondern an einer Sekundärinfektion, und diese wird häufig durch Pneumokokken hervorgerufen.

Epidemien/Pandemien

Von einer Influenzaepidemie oder Grippewelle spricht man, wenn 10-20% der Bevölkerung infiziert sind und die Ausbrüche lokal begrenzt bleiben. Auslöser der Epidemien und Pandemien sind Influenzaviren der Gruppen A und – seltener – B, da diese in der Lage sind, ihre antigenen Oberflächenmoleküle Hämagglutinin: HA und Neuraminidase: NA ständig zu verändern. Das führt dazu, dass sie bei einer erneuten Infektion vom Immunsystem nicht mehr oder nur schlecht erkannt werden.

Pandemien treten in der Regel alle 10 bis 40 Jahre auf und verbreiten sich explosionsartig mit Infektionsraten von bis zu 50% über den ganzen Globus. Auslöser ist immer ein neuer Subtyp des Influenza-A-Virus, der durch einen Antigenshift (eine Durchmischung von humanen und aviären Gensegmenten) entsteht. Meistens findet die Durchmischung von Vogelgrippe- und humanen Influenzaviren im Schwein statt, das oft Träger beider Viren sein kann.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat im Jahre 1948 ein weltweites Überwachungssystem installiert, das die von 110 Referenzlaboratorien isolierten Virusstämme ständig auf neue Varianten überprüft, was zu den jährlich neuen Empfehlungen für die Impfstoffzusammensetzung der kommenden Saison führt, mit industriellem Herstellungszyklus von 10-12 Monaten. Das Nationale Referenzzentrum für Influenza (NRZ) in Deutschland befindet sich am Robert Koch Institut.

Übersicht

Die Epidemien und Pandemien des 20. Jahrhunderts wurden nach ihren Ursprungsgebieten benannt:

1918–1920 – „Spanische Grippe“ extrem hohe Zahl von Toten, die Schätzungen variieren zwischen 20 und 50 Millionen Opfern (Pandemie). Der Name „Spanische Grippe“ rührt daher, dass die Presse in Spanien freier war als in den Staaten, die am 1. Weltkrieg direkt beteiligt waren. Nachrichten über die Krankheit wurden daher in vielen Ländern zensiert, so dass die ersten alarmierenden Berichte über diese Pandemie aus dem neutralen Spanien kamen. Der Ursprung der Grippe lag jedoch vermutlich in den Vereinigten Staaten.
1957–1958 – „Asiatische Grippe“ etwa 1 bis 1,5 Mio. Tote (Pandemie)
1968–1969 – „Hongkong-Grippe“ etwa 3/4 bis 1 Mio. Tote (Pandemie)
1976-1977 - „Russische Grippe“ etwa 3/4 Mio. Tote (Epidemie)

Auch in normalen Grippejahren ohne Pandemie sterben jährlich eine Vielzahl von Menschen an dieser Krankheit oder ihren Folgen.

Influenza-Pandemien stellen nach wie vor eine große Gefahr für die Weltgesundheit dar. Als größte vorstellbare und realistische globale Katastrophe gilt heute eine Grippe-Pandemie, da sie das Gesundheitssystem der meisten Länder überfordern würde.

Ausbreitungswege

Die zwei Hauptausbreitungswege einer Grippepandemie sind wahrscheinlich:

menschliche Reisetätigkeit
der Vogelzug

Die direkte Ausbreitung von Mensch zu Mensch erfolgt in erster Linie mittels Tröpfcheninfektion. Ob eine Ansteckung über das Trinkwasser ein wesentlicher Übertragungsweg ist, ist noch ungesichert.

Historisches

Die Geschichte der Virologie ist u.a. eng mit den Namen Adolf Mayer, Dmitrii Iwanowski, Martinus Beijerinck sowie Wendell Meredith Stanley verknüpft. Deren Arbeiten und die Isolation des für die Influenza beim Menschen „verantwortlichen“ Virus durch Andrewes, Smith and Laidlaw vom National Institute for Medical Research im Jahr 1933 waren nötig, um die Hilflosigkeit angesichts der Influenza (zumal gegen die bakteriellen Folgeinfektionen auch noch keine Antibiotika verfügbar waren) zu überwinden, die der nachstehende Bericht aus einer österreichischen Tageszeitung aus dem Jahre 1889 anschaulich darstellt:

„Die Influenza breitet sich aus. In Wien, wo der erste Fall Ende des vorigen Monats auftrat, soll die Krankheit bereits den Charakter einer rapid um sich greifenden Infektionskrankheit angenommen haben. Im Wiener Allgemeinen Krankenhause gibt es keine Klinik und Abteilung, wo das Wartepersonal von Influenzafällen frei wäre. Dasselbe gilt von den Sekundarärzten, Operateuren und Aspiranten. Auch in Berlin sind in den letzten Tagen Fälle von Influenza vorgekommen, und in Paris ist die Krankheit bekanntlich im Louvremagazin ausgebrochen, wo gegen 400 Personen daran leiden. In Russland hat sich die Influenza über das ganze Reich ausgebreitet. In Petersburg und Moskau wurden über 300000 Menschen davon befallen. Die Influenza greift überaus rapid um sich, wie dies von keiner anderen Krankheit, selbst Cholera und gelbes Fieber gesagt werden kann. Sie gibt sich, wie der russische Professor Dr. Filatoff in einer wissenschaftlichen Abhandlung schildert, vor allem durch das Fiebern des Körpers, durch heftige Kopfschmerzen, vorzüglich im Schädel und im Bereiche des sinus frontalis (Stirnbogen) und durch die Steigerung der Körperwärme kund. Manche Patienten werden überdies von heftigem Schnupfen und Husten befallen. Im ganzen Körper empfindet man Schwäche und Mattigkeit. Die Krankheit dauert nicht länger als 5 bis 6 Tage, wobei der Kranke an einzelnen Zwischentagen gar keine Leiden hat und sich ganz wohl fühlt. Nach solchen Zwischenfällen treten gewöhnlich starkes Fieber und große Hitze im Körper ein, worauf der Patient wieder ganz gesund wird. Als eines der besten Mittel gegen die Influenza empfiehlt ein Arzt in der russischen St. Petersburger Zeitung den Absud vom Salbei, welcher glasweise, unter Beimischung einiger Tropfen des stärksten Cognacs getrunken wird. Die Krankheit ist nach Prof. Nothnagel in Wien unzweifelhaft eine Bakterienkrankheit; sie verbreitet sich nicht durch ein Contagium, sondern mittels Miasmen durch die Luft.“

Siehe auch

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Quellen

Literatur

W. H. Haas: Prinzipien und Aspekte der Seuchenalarmplanung am Beispiel der Influenzapandemieplanung. in: Bundesgesundheitsblatt. Springer, Berlin 9.2005, S. 1020-1027. (^*)
Neues über die Grippe-Pandemie von 1918. in: Deutsche Apotheker Zeitung. (DAZ). Deutscher Apotheker Verlag, Stuttgart 140.2000, 22, S. 46 ff.
Influenza. Furcht vor der Pandemie. in: Pharmazeutische Zeitung. Govi, Eschborn 148.2003, 34, S. 30–31.
Jeffery K. Taubenberger, Ann H. Reid, Thomas G. Fanning: Das Killervirus der Spanischen Grippe. In: Spektrum der Wissenschaft. Spectrumverlag, Stuttgart 2005,4, S. 52–60.
Gina Kolata: Influenza. die Jagd nach dem Virus. Fischer Taschenbuch, Frankfurt am Main 2003. ISBN 3-596-15385-9

Weblinks

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