Gicht

Die Gicht (Urikopathie) ist eine Stoffwechselerkrankung, welche durch einen erhöhten Harnsäure

spiegel (Hyperurikämie) verursacht wird. Dadurch bilden sich Ablagerungen von Harnsäurekristallen (Urat) in verschiedenen peripheren Gelenken und Geweben. Eine veraltete und heute oft nur noch scherzhaft gebräuchliche Bezeichnung für die Fußgicht ist das Zipperlein.

Akute und chronische Gicht

Der akute Gichtanfall beschreibt die hochakute Entzündung eines Gelenkes.
Der Begriff chronische Gicht wird bei Patienten mit Gelenkdestruktionen angewandt.
Harnsäure kann verschiedene Ureate (Salze bzw. Kristalle) bilden. Bestimmte davon bilden sich in den Gelenken bei Patienten mit Gicht. Andere können die Grundlage von Nierensteinen sein, sind jedoch nicht typischer Bestandteil von Nierensteinen Gichtkranker.

Symptome

Akut

Plötzliche starke Schmerzen in einem Gelenk, heftige Schmerzen bei Berührung, das Gelenk ist gerötet, stark geschwollen und überwärmt, allgemeine Entzündungszeichen wie Fieber, vermehrte weiße Blutkörperchen und erhöhte Harnsäurewerte, selten Kopfschmerzen. Ein Gelenk wird ohne eine Verletzung oder eine andere nachvollziehbare Ursache hochschmerzhaft, geschwollen und heiß. Oft ist das Großzehengrundgelenk betroffen, man nennt das Podagra.

Chronisch

Wenn mehrere Anfälle abgelaufen sind, entwickelt sich eine Arthritis urica. Das Gelenk wird zerstört, charakteristisch sind im Röntgenbild gelenknahe Stanzdefekte in der Spongiosa, der Gelenkkopf sieht aus, als sei er mit einem Bürolocher bearbeitet worden. Die Folgen sind häufigere Schmerzattacken, Harnsäurekristallablagerungen in Gelenken, Gelenkdeformation, Nierensteine, Nierenversagen.

Hyperurikämie

Man unterscheidet zwei Ursachen der Hyperurikämie: die primäre und die sekundäre Form:

Die primäre Form ist eine Störung des Purinstoffwechsels. Sie entsteht durch eine Ausscheidungsstörung der Niere. In sehr seltenen Fällen kann auch eine Überproduktion von Harnsäure die Ursache sein. Die primäre Form tritt häufiger auf als die sekundäre.
Bei der sekundären Form verursachen verschiedene Begleiterkrankungen den erhöhten Harnsäurespiegel.

Ursachen

In 95 Prozent aller Fälle liegt der Hyperurikämie eine Nierenfunktionsstörung zugrunde. Ursache hierfür kann ein Diabetes sein, da über längere Zeit ein zu hoher Blutzuckerspiegel die Blutgefäße schädigt, wodurch die Nierenfunktion beeinträchtigt wird. Außerdem schadet ein übermäßiger Alkoholkonsum, da Carbonsäuren mit der Harnsäure im Ausscheidungsmechanismus der Niere konkurrieren. Zudem liefert Bier durch die noch enthaltenen Hefereste zusätzlich harnsäurepflichtige Purine.

Weiter kann eine Störung des Purinstoffwechsels vorliegen. Meist liegt eine Störung des HGPRT (Enzym) in der Wiederverwertung der Purinbasen vor. Bei völligem Fehlen dieses Enzyms führt dies zum Lesch-Nyhan-Syndrom. Purinstoffwechsel.PNG

Diagnostik

Ein erhöhter Harnsäurespiegel lässt sich im Blut nachweisen. Dabei sollte man aber bedenken, dass der Blutspiegel, abhängig von dem, was gegessen oder getrunken wurde, recht schnell schwanken kann. Kommt es zu einem Gichtanfall (Podagra), dann kann der Harnsäurespiegel im Blut schon lange wieder im Normbereich liegen, wenn der Arzt Blut abnimmt. Ein normaler Harnsäurespiegel in einem einzigen Laborbefund beweist nicht, dass keine Gicht vorliegt.

Labor:

Leukozytenanstieg
Anstieg der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)
Anstieg der Harnsäure auf > 6,5 mg/dl (Aber: s. o.)

Bei einem Anstieg der Harnsäure auf > 8 mg/dl erleiden 25 % der Patienten einen Gichtanfall.

Bei einem Anstieg auf > 9 mg/dl erleidet nahezu jeder Patient einen Gichtanfall.

Außerdem lassen sich bei chronischem Verlauf der Erkrankung typische Veränderungen der Knochen im Röntgenbild nachweisen (z. B. Gelenkzerstörung und gelenknahe Usuren). In der Urographie dient die indirekte Darstellung einzelner Uratsteine der Diagnosestellung (sind im Röntge nicht darstellbar). Schließlich kann bei Unklarheit auch eine direkte Gelenkpunktion bei vorliegen von Uratkristallen in der Synovialanalyse die Diagnose sichern.

Therapiemöglichkeiten

Akuter Gichtanfall

NSAR: Hemmt die Teile der Synthese von Prostaglandinen durch Hemmung eines Enzyms des Entzündungsstoffwechsels (Cyclooxygenase), was eine Schmerzsenkung und Entzündungshemmung zur Folge hat.

Colchicin: Hindert Leukozyten (besonders Makrophagen) daran, Harnsäurekristalle (Urat) aufzunehmen, und mindert so die von diesen Zellen und ihren abgegebenen Cytokinen unterhaltene Entzündungsreaktion. Die Anwendung des Giftes der Herbstzeitlosen ist so alt wie die Medizin.

Cortison: Körpereigenes Hormon. Stärkster bekannter Entzündungshemmer (Nebenwirkungen! Wird verwendet, wenn alles andere versagt.)

All diese Medikamente bekämpfen nur die Symptome.

Chronische Gicht

Ernährungsumstellung: Aufnahme von purinreicher Nahrung vermeiden. Regelmäßige Kontrollen des Harnsäurespiegels.

Urikosurika

Hemmen Rückresorption der Harnsäure in die Nieren und fördern damit deren Ausscheidung.

Das sind im Einzelnen:

Urikostatika: Derzeit nur Allopurinol im Handel. Dies konkurriert mit Zwischenprodukten des Purinstoffwechsels um das Enzym Xanthinoxidase (siehe Abbildung weiter oben) und bindet nach erfolgter Reaktion fest daran. Dadurch blockiert es das Enzym und wirkt so als Inhibitor.

Harnsäurebildung durch Lebensmittel (Auswahl)

keine/wenig Harnsäure (0–50 mg/100 g): Milch, Joghurt, Ei, Kürbis, Paprika, Kartoffel, Apfel, Vollkornbrot, Weißbrot, Emmentaler Käse
mittlere Harnsäuremenge (80–150 mg/100 g): Schollenfilet, Bierschinken, Muskelfleisch (Rind, Schwein, Huhn, Wild), Hülsenfrüchte, Erdnüsse
hohe Harnsäurekonzentration (über 200 mg/100 g): Forelle, Hering, Sprotten, Grillhähnchen, Leber, Niere, Kalbsbries, Kernfleisch, Fleischbrühe, Suppenwürfel, Bäckerhefe

Weblinks

www.netdoktor.de – Gicht

Innere Medizin

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