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| Epstein-Barr Virus | ||||||||||||
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| Epstein Barr Virus virions EM 10.1371 journal.pbio.0030430.g001-L.JPG | ||||||||||||
| Reich: | Viren |
| ''Baltimore K. | (dsDNA-Viren) I |
| : | Herpesviridae |
| : | Gammaherpesvirinae |
| : | Lymphocryptovirus |
| : | Epstein-Barr Virus |
(syn. Human Herpesvirus type 4)
Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ein humanpathogenes, behülltes, doppelsträngiges DNA-Virus aus der Familie der Herpesviridae bzw. der Herpetoviridae. Erstmals beschrieben wurde es 1964 von Sir Michael Anthony Epstein (* 1921) und Yvonne M. Barr (*1932). Sie entdeckten EBV in B-Lymphozyten, die von einem afrikanischen Patienten mit Burkitt-Lymphom stammten.
Übertragung
Hauptübertragungsweg des Virus ist eine Tröpfcheninfektion oder eine Kontaktinfektion (besonders Speichel) bzw. Schmierinfektion, seltener sind Übertragungen im Rahmen von Transplantationen oder Bluttransfusionen. Die Tatsache, dass EBV auch in Sekreten der Genitalen festgestellt werden konnte, macht auch den Übertragungsweg durch sexuelle Kontakte möglich.
Infektionsfolgen
Während bei Infektionen im Kindesalter keine Symptome auftreten kommt es bei jugendlichen oder erwachsenen Infizierten in 30–60% aller Fälle zum Ausbruch einer infektiösen Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber), jeder Infektion folgt im Normalfall eine lebenslange Resistenz gegen diese Krankheit. Als Komplikationen können das Burkitt-Lymphom, nasopharyngeale Karzinome und seltene B-Lymphome entstehen.
Ab dem 40. Lebensjahr sind 98% der Menschen mit EBV infiziert und damit vor dem Pfeifferschen Drüsenfieber geschützt. Auch nach der Heilung der Mononukleose bleibt das Epstein-Barr-Virus im Körper. Es kann wie alle Herpesviren reaktivieren, was vor allem für immunssupprimierte (das Immunsystem ist in seiner Funktion unterdrückt) Personen (Organempfänger, HIV-Infizierte) kritisch werden kann. Hier treten verschiedenartige mehr oder weniger schwerwiegende Krankheitserscheinungen auf.
Im asiatischen Raum gilt eine EBV-Infektion als Risikofaktor für Tumoren der Nase oder des Kehlkopfes (Nasopharynxkarzinom). EBV ist in diesem Falle notwendig für die Krebsentstehung, jedoch nicht ausreichend, wie die geringe Anzahl der Krebserkrankungen im Vergleich zur Virusverbreitung zeigt. Weitere Faktoren spielen hier eine Rolle (chromosomale Translokation des c-myc Genes). Als potentieller Cofaktor wird auch Malaria diskutiert. Auch menschliche Brustkrebszellen sind häufig durch Epstein-Barr Viren infiziert, ohne dass ein ursächlicher Zusammenhang gesehen wird.
Diagnostik
Die serologische Beurteilung des EBV-Status ist nicht immer einfach. Zum Nachweis der akuten Infektion werden mancherorts sogenannte Schnelltests angewendet, die jedoch je nach Lebensalter bis zu 20% falsch positive und 30% falsch negative Resultate liefern. Die Diagnostik (von normalen immunkompetenten Patienten) sollte gestaffelt erfolgen, und die Konstellationen, die mancher Patient oder Arzt auf seinem Laborbericht findet, sind manchmal etwas schwierig zu deuten:
- Nachweis von IgG-Antikörpern gegen das nukleäre Antigen von EBV (EBNA-IgG): Beweist das Vorhandensein des Virus und gleichzeitig dessen Latenz. Ist der EBNA-IgG-Test eindeutig positiv, so ist jeder weitere Test unnötig, eine akute Erkrankung ist ausgeschlossen.
- Ist das EBNA-IgG negativ sollte das IgG gegen das virale Capsid-Antigen (VCA-IgG) getestet werden. Es kommt nach einer ausgeheilten Infektion oder in der Spätphase der akuten Infektion vor.
- Zum Nachweis einer akuten Infektion werden die IgM-Antikörper gegen das early antigen (EA-IgM) und das virale Capsid (VCA-IgM) getestet. Ist nur eines positiv, so spricht dies für eine frische bzw. kürzliche (akute)Infektion (beweist diese allerdings nicht!).
- Bei starker körperlicher Belastung (besonders bei Leistungssportlern) kann das EA-IgM (und seltener das VCA-IgM) persistieren. Man spricht von einer verlängerten (prolongierten) Ausheilung, wenn das EBNA-IgG bereits schon positiv ist.
- Bei Immunschwäche (Immuninkompetenz) kann das Virus von der Ruhephase (Latenz) wieder in eine aktive Vermehrung übergehen (Reaktivierung), diese hat jedoch selten klinische Bedeutung. Hierbei erscheint das EA-IgM wieder im Serum und das EBNA-IgG kann beispielsweise bei HIV-Patienten sekundär wieder negativ werden.
- Der direkte Nachweis der Virus-DNA mittels Polymerase-Kettenreaktion ist meist nicht sinnvoll, da im Blut auch das latente Genom nachgewiesen werden kann und gleichzeitig symptomlose Träger das Virus konstant mit dem Speichel aussscheiden.
Eine besondere Spezialität des EBV ist es, daß durch die akute Infektion von Lymphozyten (v.a. Gedächtniszellen) mit EBV diese wieder IgM-Antikoerper von schon lange ausgeheilten Infektionen oder Impfungen bilden können. Diese Patienten zeigen dann oft das gleichzeitige Vorhandensein von IgM gegen Röteln, Masern, Hepatitis A, CMV u.v.m und imitiert somit serologisch eine akute Infektion mit diesen Erregern. Ein Patient mit mehr als einem positiven IgM ist daher stets EBV-verdächtig.
Quellen
- Crawford D. H. Biology and disease associations of Epstein-Barr virus. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2001 Bd. 356: 461-473.
Weblinks
Viren, Viroide und Prionen | Herpesviren
Epstein-Barr virus | Virus de Epstein-Barr | Virus d'Epstein-Barr | Virus di Epstein-Barr | エプスタイン・バール・ウイルス | Epstein-Barrvirus | Wirus Epsteina-Barr | 人類疱疹病毒第四型
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