Defibrillation

Die Defibrillation ist eine Behandlungsmethode gegen die lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen Kammerflimmern und Kammerflattern, bei der durch starke Stromstöße die normale Herzaktivität wieder hergestellt werden soll. Das verwendete Gerät nennt man Defibrillator oder im Medizin-Jargon Defi.

Indikationen

Die Defibrillation kann ausschließlich im Rahmen der Reanimation beim sogenannten Kammerflimmern, beim Kammerflattern, sowie bei der pulslosen ventrikulären Tachykardie eingesetzt werden.

Kammerflimmern bedeutet, dass durch eine fehlerhafte Erregungsbildung am Herzen alle Herzmuskelzellen zittern, aber zu keiner koordinierten Aktion fähig sind. Dadurch kann das Herz nicht mehr pumpen, es entsteht ein Kreislaufstillstand. Es ist kein Puls mehr tastbar.

Kammerflattern zeigt den gleichen pathologischen Mechanismus wie das Flimmern, unterscheidet sich jedoch in der Frequenz der Flimmerwellen, wobei abhängig vom Autor unterschiedliche Werte angegeben werden (ab 280-350/min).

Die ventrikuläre Tachykardie (VT) kann in eine pulslose und eine pulsatile unterschieden werden, wobei die pulslose VT eine absolute Indikation zur Defibrillation darstellt. Die pulsatile VT kann mittels Kardioversion (Sonderform der Defibrillation) beendet werden, sofern eine medikamentöse Therapie wirkungslos bleibt. Die VT zeigt gleichmäßige schnelle Erregungen, die von den Herzkammern ausgehen, und nicht wie üblich von den Erregungszentren im Herzvorhof.

Damit das Herz das Blut in die Venen und Arterien pumpen kann, muss sich das Herz zusammendrücken. In den beschrieben Situationen, kann sich das Herz in der hohen Frequenz nicht mehr vollständig oder gar nicht zusammendrücken. Dadurch kann auch kein Blut mehr an die Organe weitergepresst werden, damit diese versorgt werden können, die Rhythmusstörungen enden daher unbehandelt innerhalb von Minuten tödlich. Kammerflimmern ist die häufigste tödliche Herzrhythmusstörung bei Erwachsenen. Die jeweiligen Diagnosen können mit einem einfachen 3-Kanal-EKG gestellt werden.

Ursache für beides kann zum Beispiel ein Herzinfarkt sein. Aber auch Stromschläge oder Medikamenten- und Drogenintoxikationen (z.B. die hochgiftige Bio-Droge Eibe) können diese Störungen verursachen.

Zeigt das Herz überhaupt keine elektrische Aktivität (Asystolie oder auch als Null-Linie bezeichnet) oder bewirkt die elektrische Aktivität keinerlei mechanische Reaktion des Herzens (PEA - Pulslose elektrische Aktivität, bzw. EMD - Elektro-Mechanische Dissoziation), hat eine Defibrillation keinen Zweck. Daher sind entsprechende Filme, bei denen die Ärzte bei einer Null-Linie mit Defibrillatoren arbeiten, reine Dramaturgie und nicht realistisch.

Kontraindikationen

Es gibt wichtige Bedingungen, unter denen keine Defibrillation durchgeführt werden sollte.

Physiologische Gründe

vorhandener Puls
Unterkühlte Patienten unter 27 Grad Celsius
Asystolie
Sichere Todeszeichen

Umgebungsbedingte Gründe

Direkter Patientenkontakt
Einsturzgefährdete Gebäude
Explosionsgefährdete Gebäude
Metallischer Untergrund
Nasser Untergrund

Rechtliche Gründe

In manchen Ländern können Patienten rechtlich bindende Patientenverfügungen verfassen. Diese haben den Zweck, den Willen des Patienten für den Ernstfall schriftlich festzuhalten. Oftmals beinhaltet dies auch den Willen, nicht reanimiert bzw. defibrilliert zu werden.

Therapieprinzip

Die Aktivität der Herzmuskelzellen wird durch elektrische Signale gesteuert. Bei den defibrillierbaren Rhythmusstörungen ist die Weiterleitung dieser Reize gestört, so dass im betroffenen Muskelgewebe ungeordnete elektrische Signale gebildet werden.

Kammerflimmern führt unmittelbar zu einem kompletten Zusammenbruch des Kreislaufs, da aufgrund eines elektrischen Chaos des Herzens eine geordnete und mechanisch effiziente Kontraktion nicht möglich ist. Die einzig effektive Therapie besteht in der Abgabe eines elektrischen Stromimpulses, der Defibrillation. Dass mittels Defibrillation Kammerflimmern beendet werden kann ist seit vielen Jahren bekannt. Die physiologischen Prinzipien, nach denen die Defibrillation wirkt sind dagegen lediglich partiell verstanden. Zwei verschiedene Theorien versuchen, die Defibrillation zu erklären: Einerseits wird angenommen, dass durch Defibrillation einer ausreichend großen Menge des Myokards – es werden etwa 70% angenommen – intramyokardial ‚Barrieren’ aus refraktärem Myokard entstehen. An diesen laufen sich die Fronten der Automatie ‚tot’. Eine weitere Hypothese nimmt an, dass durch die Defibrillation ein grenzwertiger Spannungs-Gradient erzeugt wird (etwa 6 V/cm). Dieser führt zu verlängerter Repolarisation, an der sich die Fronten der Automatie brechen. Tierexperimentelle Befunde sprechen dafür, dass die letztgenannte Hypothese die plausiblere ist. Eine effektive Defibrillation des Kammerflimmerns ist demnach dadurch gekennzeichnet, dass durch die Schock-Entladung die kreisenden Erregungsfronten beendet werden und höher angeordnete Zentren des Herzrhythmus ihre Funktion wieder aufnehmen. Im Falle einer ineffizienten Defibrillation wird durch den Schock zwar das Kammerflimmern beendet. Aber weil weiter Automatismen um partiell refraktäres Myokard kreisen wird das Kammerflimmern neu initiiert.

Vorgehen im Rahmen der Reanimation

Bei der Defibrillation werden die "Paddles" (Kontakte) des Defibrillators mit dem Brustkorb des Patienten in Kontakt gebracht. Alternativ werden nur einmal verwendbare Klebe-Elektroden auf den Brustkorb aufgeklebt, was auch bei Automatischen Externen Defibrillatoren (AED's der Fall ist. Die Position der Elektroden wird so gewählt, dass der Strom zwischen ihnen durch das Herz fließt. Auch bei optimaler Positionierung erreichen durch den Widerstand von Haut und Gewebe nur etwa vier Prozent der Energie den Herzmuskel.

Beim Erwachsenen wird bis zum Eintreffen des Defibrillators die Basismaßnahmen der Reanimation durchgeführt. Danach wird mit einer Energie von 360 Joule defibrilliert. Herzdruckmassage und Beatmung werden unmittelbar danach für zwei Minuten fortgesetzt, dann erfolgt eine Kontrolle der Kreislauffunktion und eventuell des Pulses.

Jeder Schock verursacht verbrennungsähnliche Gewebeschäden. Zudem sinkt in fast allen Fällen die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Reanimation massiv ab, wenn bereits mehrfach erfolglos defibrilliert wurde, was auch ein Anzeichen für eine lange Reanimationsdauer ist. Ausnahmen sind hypotherme (unterkühlte) und vergiftete Patienten.

Zwischen den Defibrillationsversuchen wird der Patient üblicherweise intubiert und es werden Medikamente verabreicht, die die Herzkraft steigern sollen.

Bei einem Herzstillstand ohne sichtbare elektrische Aktivität (Asystolie) kann Suprarenin (ein Adrenalin-Präparat) gegeben werden, eine Defibrillation ist kontraindiziert.

Gefahren

Wird eine Defibrillation bei normalen Herzrhythmus versehentlich durchgeführt (z.B. bei Bewusstlosigkeit aus anderer Ursache), kann dadurch Kammerflimmern ausgelöst werden. Geräte, die für die Bedienung durch medizinische Laien vorgesehen sind, prüfen daher selbstständig den Herzrhythmus des Patienten und lehnen gegebenenfalls die Abgabe eines Stromstoßes ab.

Darüber hinaus ist es bei einer Defibrillation wichtig, dass die Helfer nicht leitend mit dem Patienten verbunden sind (z. B. durch Berührung des Patienten), da sie sonst einen Teil der Energie abbekommen könnten.

Geräte

Defibrillator_Monitor.jpg eingesetzter Defibrillator]] Hauptartikel: Defibrillator

Es gibt es sowohl manuelle, als auch halbautomatische Defibrillatoren. Diese Geräte werden vor allem im Rettungsdienst und in Krankenhäusern eingesetzt. Sie besitzen oft Zusatzfunktionenen, wie die eines EKGs, zur Messung der Sauerstoffsättigung des Blutes oder auch des Blutdrucks.

Auf öffentlichen Plätzen und vielfrequentierten Orten werden zunehmend PADs (public access defibrillator) platziert, um die Hilfsfrist im Fall von Kammerflimmern möglichst zu reduzieren.

Verfahren

Man unterscheidet die monophasische und biphasische Defibrillation. Letztere ist von russischen Wissenschaftlern in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts entwickelt worden und stellt das modernere Verfahren dar. Die biphasische Defibrillation kommt mit deutlich geringeren Energien aus, da der Patient vorher mit einer sog. Impedanzmessung "durchgemessen" wird und so bei "niederohmigen" Patienten auf einen hohen Strom verzichtet werden kann. Nur bei "hochohmigen" Patienten (z.B.: adipöse oder dehydrierte Patienten) muss der Strom erhöht werden um die erforderliche Energie an den Herzmuskel zu bringen. Warum die Biphase wesentlich besser wirkt als die Monophase wird immer noch untersucht, man geht allerdings davon aus, daß der Herzmuskel eine gewisse elektrische Energie speichern kann, was in der Folge wieder zu einer Refibrillation (erneutem Flimmern) führen kann. Durch den negativen Anteil in der Biphase wird diese Energie "abgezogen" und eine geordnete Kammererregung ist wieder möglich.

Obwohl seit vielen Jahren bekannt ist, dass mittels Defibrillation Kammerflimmern beendet werden kann ist die optimale Energiemenge nach wie vor immer noch unklar. Zwar wurde von Weaver und Mitarbeitern bereits 1982 in einer Untersuchung gezeigt, dass prinzipiell Schocks mit 175J und 320J gleich effektiv sind (1). In der selben Studie zeigte sich jedoch, dass mit höherer Schock-Energie auch die Häufigkeit höhergradiger AV-Blockierungen signifikant zunahm. Die für monophasische Defibrillation gängigen Algorithmen spiegeln somit einen bislang nicht verifizierten Kompromiss wider. Man muss letztlich konstatieren, dass die optimale Energie für eine monophasischen Schock zum Terminieren von Kammerflimmern nicht bekannt ist.

Daten über den Vergleich monophasischer mit biphasischer Schocks sind nur spärlich verfügbar. Das größte Kollektiv wurde in der ORCA-Studie untersucht (2). Dort zeigte sich, dass ein biphasischer 150J Schock mit 96% Kammerflimmern beenden konnte wogegen ein monophasischer 200J Schock nur in 59% effektiv war. Dieser Unterschied war signifikant; ebenfalls auch die Unterschiede für den zweiten (64% gegen 96%) und dritten Schock (69% gegen 98%). Die Rate der überlebenden Patienten in beiden Gruppen war zwar nicht signifikant unterschiedlich. Aber der Anteil an Patienten mit geringem cerebralem Schaden nach erfolgreicher Reanimation war in der Gruppe der mit biphasischen Defibrillatoren behandelten Patienten besser.

1. Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, et al. Ventricular defibrillation—a comparative trial using 175-J and 320-J shocks. N Engl J Med. 1982;307:1101–1106.

2. Schneider T, Martens PR, Paschen H, Kuisma M, Wolcke B, Gliner BE, Russell JK, Weaver WD, Bossaert L, Chamberlain D. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation. 2000 Oct 10;102(15):1780-7.

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