| Strukturformel | |
|---|---|
| Ddt.JPG | |
| Allgemeines | |
| Name | Dichlordiphenyltrichlorethan |
| Andere Namen | DDT, 1,1,1-Trichlor-2,2-bis- (4-chlorophenyl)ethan; Clofenotan |
| Summenformel | C14H9Cl5 |
| CAS-Nummer | 50-29-3 |
| Kurzbeschreibung | farblos, leichter "Chemiegeruch", brennbar, in Reinform Kristalle, techn. Produkt wachsartig |
| Eigenschaften | |
| Molmasse | 354,5 g/mol |
| Aggregatzustand | fest |
| Dichte | 1550 kg/m³ |
| Schmelzpunkt | 109 °C |
| Siedepunkt | 185-187 °C (0,67 hPa) |
| Dampfdruck | 0,000.000.23 Pa (20 °C) |
| Löslichkeit | in Wasser nur ca. 3 µg/l (20 °C), leicht löslich in Cyclohexan, 1,4-Dioxan und Aceton |
| Sicherheitshinweise | |
| R- und S-Sätze | R: 25-40-48/25-50/53 |
| MAK | 1 mg/m³ |
Nach 1945 wurde DDT-Puder auch in Deutschland zur Bekämpfung einer typhusübertragenden Läuseart angewendet. In der Folgezeit wurde DDT überall als Pflanzenschutzmittel in der Landwirtschaft, dem Obst- und Gemüsebau angewendet. Es fand auch in Insektensprays für den Haushalt Verwendung.
Mitte der 1950er Jahre wurde erstmals eine schädigende Wirkung von DDT in Gestalt großen Vogelsterbens bekannt. Im Jahre 1962 veröffentlichte die US-amerikanische Biologin Rachel Carson das Buch Silent Spring ("Der stumme Frühling"), in dem sie einen "stummen Frühling" aufgrund dieses Vogelsterbens prognostiziert. Es dauerte acht Jahre, bis das amerikanische Umweltministerium schließlich eine Anhörung über DDT abhielt. Es kam danach zu DDT-Verboten:
DDT war in dem Holzschutzmittel Hylotox 59 enthalten, das in der DDR bis 1988 hergestellt wurde. Es durfte übergangsweise bis 30. Juni 1991 eingesetzt werden und ist darum in Gebäuden in Ostdeutschland noch häufig nachweisbar.
In der Land- und Forstwirtschaft der DDR ging der DDT-Einsatz im Verlauf der 1970er Jahre stark zurück. Wegen starkem Schädlingsbefall der Forste wurden dort 1983/84 zum letzten Mal große Mengen DDT ausgebracht DDT und Derivate. Beratergremium für Altstoffe der Gesellschaft Deutscher Chemiker BUA-Stoffbericht 216, S. Hirzel Verlag, August 1998, ISBN 3-7776-0961-7.
Die Kampagne war zunächst äußerst erfolgreich. In Indien konnte die Zahl der jährlichen Neuinfektionen mit Malaria von 100 Millionen (1952) auf 50.000 (1961) gesenkt werden. Ähnliche Erfolge wurden auch in Pakistan, Ceylon (= Sri Lanka), Paraguay, Venezuela, Mexiko und Zentralamerika erzielt. In Holland, Italien, Polen, Ungarn, Portugal, Spanien, Bulgarien, Rumänien und Jugoslawien wurde Malaria Ende der 60er Jahre dauerhaft ausgerottet. Dort war allerdings nicht allein DDT, sondern auch die Trockenlegung von Feuchtgebieten, ein funktionierendes Abwassersystem und vor allem eine effiziente Gesundheitsfürsorge ausschlaggebend.
In vielen beteiligten Entwicklungsländern wurden nach den ersten Erfolgen zu früh Geld und medizinisches Personal aus den Anti-Malaria-Kampagnen abgezogen und anderweitig eingesetzt. Dadurch konnten neue Malariafälle nicht ausreichend behandelt werden oder blieben unentdeckt. Zwischenzeitlich waren DDT-Resistenzen bei verschiedenen Arten der Anophelesmücke aufgetreten. Der notwendige Ersatz von DDT durch andere Pestizide wurde meist unterlassen, da diese um den Faktor 4 bis 10 teurer gewesen wären. Zudem waren die Erreger der Malaria, die Plasmodien, teilweise gegen Chloroquin resistent geworden.
Infolgedessen verdreifachten sich die Infektionsfälle in Indien zwischen 1961 und 1968 wieder. Im Jahre 1970 wurden eine halbe Million Neuerkrankungen gezählt, 1977 erkrankten allein in Indien wieder 30 Millionen Menschen an Malaria.
Ein weiteres Beispiel für Effektivität und letztendliches Versagen von DDT bei der Kontrolle malariaübertragender Mosquitos ist Ceylon. 1948 meldete Ceylon 2,8 Millionen Fälle von Malaria und die Regierung entschloss sich, ein DDT-Spraying-Programm zu etablieren. Bis 1963 sank die Zahl der Malariaerkrankungen in Ceylon auf 17 Fälle. Man schloss daraus, dass die Krankheit nun besiegt sei und beendete das Versprühen von DDT. Ein Jahr danach (1964) zählte man schon 150 Fälle von Malaria und bis ins Jahr 1969 erhöhte sich die Zahl dann auf 2,5 Millionen Fälle jährlich. Durch die Wiederaufnahme des Sprühprogramms konnte die Zahl der Krankheitsfälle bis 1972 noch einmal auf 150.000 gesenkt werden. Trotz andauernden massiven DDT-Einsatzes wurden 1975 wieder etwa 400.000 Fälle gezählt.
Die WHO stellte ihr Programm zur Ausrottung der Malaria 1972 als gescheitert ein (zu dieser Problematik siehe auch Anopheles: Malaria in Kenia und im Punjab (Indien)).
Besonders empfindlich reagieren Raubvögel, die sich von stark belasteten Nagern oder Fischen ernähren. Die Aufnahme von DDT hat nach einigen Studien zur Folge, dass die Vögel dünnschalige, für eine erfolgreiche Brut untaugliche Eier legen. Bei einigen Arten gingen in den Jahren massiven DDT-Einsatzes die Bestände derart zurück, dass ein Aussterben zu befürchten war; nach dem Verbot des Insektizides erholten sich die Greifvogelbestände wieder. Seither feiert die Umweltbewegung das Verbot von DDT als einen ihrer größten Erfolge. Allerdings gibt es auch Studien, die zu dem Ergebnis kommen, dass DDT (bzw. seine Abbauprodukte DDD und DDE) nicht ursächlich für das Vogelsterben oder dünnschaligere Eier waren.
Die LD50 für Säugetiere liegt im Bereich von 0,1 - 0,5 g DDT/kg Körpergewicht. Bei Versuchen zur Langzeitwirkung von DDT traten beim Kaninchen schädliche Wirkungen bei einer täglichen Aufnahme von mehr als 0,184 mg DDT/kg KG (NOAEL) auf.
Die "Biologische Halbwertszeit", also die Zeitspanne, die der Körper benötigt bis die Hälfte des aufgenommenen DDT wieder abgebaut oder ausgeschieden wurde, beträgt beim Menschen über ein Jahr.
Zu den Schäden, die das angereicherte DDT sowohl im menschlichen, als auch im tierischen Körper verursachen kann, gehören eine sinkende Qualität der Spermien und eine mögliche Verweiblichung männlicher Embryonen. Vor allem jedoch können Chemikalien wie DDT durch verschiedene Mechanismen entscheidende Konsequenzen für das Hormonsystem haben. Mögliche Folgen sind eine Beeinflussung der Synthese, der Ausschüttung, der Wirkung, des Stoffwechsels und der Ausscheidung von Hormonen. Außerdem ist DDT in der Lage, sich an die Rezeptoren der Hormone zu binden und so deren Transport zu den Zellen zu verhindern. Mögliche Konsequenzen dieser Beeinflussung durch DDT können an vielen Stellen des Körpers auftreten: Fortpflanzungorgane, Leber, Nieren, Nebennieren, Immunsystem, Herz-Kreislaufsystem oder die Knochen können dauerhafte Schäden davontragen.
Das o,p'-DDT-Isomer, welches in technischem DDT einen Anteil von ca. 20% hat, besitzt nachweislich einen Einfluss auf den Hormonhaushalt (östrogene Wirkung). Der DDT-Metabolit DDE hat eine antiandrogene Wirkung.
Außerdem zeigten DDT und seine Metaboliten DDE und DDD im Tierversuch bei Ratte und Maus eine cancerogene (krebserregende) Wirkung. DDT und DDE wurden im Labortest zusätzlich als erbgutverändernde Stoffe identifiziert. Ob und weshalb DDT beim Menschen krebserregend sein könnte, ist derzeit Gegenstand aktueller Forschungen. Die cancerogene Wirkung ist möglicherweise auf die hormonelle Wirksamkeit zurückzuführen. Der Metabolit o,p'-DDD wird in der Veterinärmedizin unter dem Wirkstoffnamen Mitotane zur Behandlung des Cushing-Syndroms bei Hunden eingesetzt, verliert jedoch aufgrund seiner toxischen Eigenschaften gegenüber moderneren Medikamenten zunehmend an Bedeutung.
Malaria
Chemische Verbindung | Pestizid
ДДТ | DDT | DDT | DDT | DDT | DDT | DDT | Dichlorodiphényltrichloroéthane | די די טי | Diclorodifeniltricloroetano | DDT | DDT | DDT | DDT | DDT | DDT | ДДТ | Dichlórdifenyltrichlóretán | DDT | DDT
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