Blutzucker

Unter dem Blutzucker versteht man im allgemeinen die Höhe des Glucoseanteils (Glucosespiegel) im Blut.

Der Blutzuckerwert ist ein wichtiger Messwert in der Medizin. Ist er dauerhaft erhöht, liegt in der Regel ein Diabetes vor. Unterzucker kann die Hirnleistung vermindern, Krampfanfälle oder eine vermehrte Adrenalinausschüttung verursachen.

Blutzuckermessung

Accu-Check.jpg | Bz-set.jpg Der Blutzucker wird aus einer Blutprobe in der Regel aus Kapillarblut gemessen.

Als Maßeinheit ist mg/dl (Milligramm pro Deziliter) in Deutschland und vielen europäischen Ländern verbreitet, während mmol/l (Millimol pro Liter) größtenteils in den USA, aber auch in Frankreich, gebräuchlich ist. Die meisten aktuellen Messgeräte können allerdings das Ergebnis wahlweise in mg/dl oder ind mmol/l anzeigen.

Umrechnung:

1 mmol/l = 18,0182mg/dl \qquad

oder

\qquad 1 mg/dl = {1 \over 18,0182} mmol/l

Der Blutzuckerspiegel kann heute mit kleinen Messgeräten sehr schnell bestimmt werden. Eine Abschätzung ist mit Blutzuckerteststreifen möglich.

Normalwerte

Beim Menschen betragen die Normalwerte :

nüchtern: 3,9 - 6,1 mmol/l, entsprechend 70 - 110 mg/dl
nach dem Frühstück: bis maximal 8,9 mmol/l, entsprechend 160 mg/dl

Werte > 8,9 mmol/l lassen auf eine gestörte Glucosetoleranz oder gar auf einen Typ II-Diabetes schließen! Im Rahmen einer Wundbehandlung führen solche Werte zu einer deutlich verlängerten / gestörten Wundheilung und werden gegebenenfalls zur Unterstützung der Heilung mit Insulin behandelt.

Eine Sonderform des Hämoglobin, das HbA1c, ist in der Lage, den Blutzuckerverlauf über maximal drei Monate widerzuspiegeln und wird deswegen auch das „Blutzuckergedächtnis“ genannt.

Eine Stunde nach der Nahrungsaufnahme sollte der Wert wieder dem Nüchternwert entsprechen

Blutzucker (BZ) mg/dl

Erwachsene

90 - 110

Jugendliche

90 - 110

Schulkind

80 - 110

Kleinkind

80 - 110

Säugling

60 - 90

Neugeborene

60 - 90

Messmethoden

Bei den Blutzuckermessgeräten, die heute in Apotheken zur Selbstkontrolle zu kaufen sind, haben sich im wesentlichen 2 Messmethoden etabliert:

Optische Messung

Bei der optischen Messung wird das Blut im Teststreifen über eine Kapillare zu einem von außen sichtbaren Testfeld eingesogen. Dort sind verschiedene chemische Stoffe eingelagert, die mit dem Blut reagieren, was zu einer Farbänderung des Testfeldes führt. Diese Farbänderung wird vom Messgerät erfasst und aus der Dauer und Stärke der Änderung der Blutzuckerwert bestimmt.

Amperometrische Messung

Bei der amperometrischen Messung wird das Blut im Teststreifen über eine Kapillare zu einem von außen nicht sichtbaren Testfeld eingesogen. Im Testfeld hat das Blut Kontakt zu verschiedenen elektrischen Leitungen. Das Messgerät legt an diese Kontakte eine definierte elektrische Spannung und misst im Zeitverlauf die Stromstärke, die durch das Blut geleitet wird. Aus dem Stromstärken-Verlauf bestimmt das Gerät dann den Blutzuckerwert.

Regulation

Der Blutzuckerspiegel wird durch das Wechselspiel zweier Peptidhormone der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) reguliert. Diese Drüse enthält in ihren α- und β-Zellen Blutzucker-Sensorsysteme, die wie folgt ansprechen:

bei Abfall des Zuckerspiegels im Blut ("Hungersignal") wird Glucagon sezerniert. Dieses Hormon aktiviert in der Leber die Glykogen-Phosphorylase (GP), welche den Abbau von Glykogen zu Glucose einleitet (kataboler Ast);

bei Anstieg des Blutzuckerspiegels wird Insulin sezerniert, das besonders in der Leber eine Serie Glucose-verbrauchender Reaktionen initiiert (anaboler Ast). Von zentraler Bedeutung ist hier die Aktivierung der Glykogen-Synthase (GS), die den Glucose-Überschuss zum Aufbau des Energiespeichers Glykogen ("tierische Stärke") nutzt.

Glykogenab- und -aufbau sind über die Phosphorylierung der Schlüsselenzyme Glykogenphosphorylase (GP) und Glykogen-Synthase (GS) strikt gegenläufig reguliert, verlaufen also nie gleichzeitig. In Energiemangelsituationen werden beide Enzyme durch Kinasen phosphoryliert; dieser Vorgang stimuliert die Phosphorylase, hemmt aber die Synthase. Bei Glucose-Überschuss wird die Situation durch Wirkung von Phosphatasen in das Gegenteil verkehrt: Verlust der Phosphatreste inaktiviert GP, aktiviert aber GS.

Sowohl das Glucagon- als auch das Insulinsignal werden über Signalkaskaden verstärkt. Im Zentrum beider Signalwege stehen Proteinkinasen: jede Kinase phosphoryliert mehrere Moleküle einer nachgeschalteten Kinase (Kaskadenprinzip).

Im Fall des Glucagons wird ein G-Protein-abhängiger Rezeptor (7TM, Sieben-Transmembran-Helix Typ) angesteuert. Über das G-Protein wird Adenylatcyclase aktiviert, ein Enzym, das den second messenger cAMP produziert. Hierdurch wird die Proteinkinase A (PKA)-Kaskade initiiert, an deren Ende die Glykogen-Phosphorylase (GP) steht. Diese setzt Glucose-1-phosphat (G-1P), eine Vorstufe der Glucose, frei.

Im Fall des Insulins wird eine Rezeptor-Tyrosinkinase (RTK) aktiviert. Auf dem Wege einer komplexen Signaltransduktion wird hier über die Schlüssel-Kinase raf (´ras-activated factor´) die Aktivierung der MAP-Kinase-Kaskade (MAP, Mitogen-aktivierte Protein Kinase) initiiert. An deren Ende steht die Insulin-stimulierte Proteinkinase (ISPK), die im phosphorylierten Zustand eine Protein-Phosphatase (PP1G) phosphoryliert und damit aktiviert. Letztere dephosphoryliert (aktiviert) die Glykogen-Synthase (GS).

Kinase-cascades2.png

''Abbildung: Blutzucker-Homöostase (Selbstregulation)

Die Signale des Glucagons und des Insulins haben eine gegenläufige Wirkung. Über eine Kinasekaskade (PKA-Kaskade bzw. MAP-Kaskade) werden die Signale verstärkt. (In der Abbildung sind folgende Komponenten in der Insulin-Signalisierung (rechter Zweig) nicht erwähnt: IRS ( Insulinrezeptorsubstrat-1), Grb (Growthfactor-receptor bound), GRF (guanin-nucleotide release factor), ras (rat sarcoma) und ein "kleines" G-Protein (nur eine Untereinheit).)

siehe auch

second messenger, Blutzucker-Sensorsystem, Glucokinase

Weblinks

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