Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen Immunreaktion (Akute-Phase-Reaktion, SIRS). Endothelzellen, Fibroblasten und Entzündungszellen wie z.B. Makrophagen im geschädigten Gewebe setzen Botenstoffe (=Mediatoren) frei, z.B. Interleukin 1, Interleukin 6, TNF-Alpha, TGF-Beta, Interferon-Gamma, EGF, LIF u.a., die über die Blutbahn die Leber erreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von Cortisol die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das zwei- bis eintausendfache zu.

Funktion

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• Lokalisierung der Entzündung
• Verhinderung der Ausbreitung
• Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes

Akute-Phase-Proteine

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• Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
• Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
• C-Reaktives-Protein: bindet sich vermutlich an Erreger →

Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten)

• saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
• Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport
• Coeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
• Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis
• Plasminogen
• Transferrin und Albumin: Negativ-Akute-Phase-Proteine, d.h. Absinken der Serumkonzentration

Quellen

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Biochemie & Pathobiochemie, Löffler Petrides, 7. Aufl., Springer-Verlag, 2003

Immunologie